Atg4B调控Bcl-2与Beclin1的解离在氯化镉诱导A549细胞凋亡与自噬中的机制研究

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镉(Cd)是一种对人体有害的元素,可通过呼吸道或皮肤吸收进入人体,因半衰期长、排泄率低,逐渐累积在人体的各种组织器官中,从而引起多器官损害,甚至促进癌症发展。研究表明,低剂量的镉可以诱导凋亡和自噬。越来越多的研究表明细胞凋亡与自噬之间存在密不可分的关系,如自噬相关蛋白(Atg)12,通过与Bcl-2家族成员相互作用诱导凋亡。同样,抗凋亡蛋白Bcl-2家族也可以调节自噬。Atg4B作为Atg家族中的一员,在自噬发生的过程中具有重要作用。课题组前期研究发现氯化镉(CdCl_2)通过诱导活性氧(ROS)产
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目的:黄绿青霉素(citreoviridin,CIT)是一种由黄绿青霉菌、赭鲑色正青霉菌及土霉菌产生的有毒次级代谢产物,具有心脏和肝脏毒性。我们在以往的研究中发现CIT可激活肝脏细胞的自噬过程,而CIT引起自噬的上游通路并未明确。近期研究表明,过氧化物酶体增殖剂激活受体g(PPARγ)在调节细胞自噬过程中发挥重要作用,可通过调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)调控自噬过程。但是在不同