目的:探讨CD₃、CD₂₅在感染后腹泻型肠易激综合征发病机制中的作用。方法:随机选取我院消研所2008年3-9月就诊腹痛、腹泻患者120例,临床排除了食物过敏、甲状腺功能亢进症、糖尿病及呼吸系统的变态反应性疾病,根据RomeⅢ及感染后IBS（PI-IBS）的诊断标准对确诊的36例PI IBS-D患者设为病例组;根据RomeⅢ诊断标准并无肠道感染史的18例IBS-D患者设为IBS-D组;18例正常自愿者及内镜下肠息肉切除术后复查者设为健康对照组。三组结肠镜检均为正常全结肠黏膜,腹部B超检查无器质性病变、相关实验室检查正常,各组于结肠钳取黏膜活检组织各2-3块,采用免疫组化SP法测定CD₃、CD₂₅在肠黏膜活化T细胞的表达情况,操作步骤严格按说明书进行。显微镜下每张切片随机选5个高倍视野,计数CD₃、CD₂₅阳性细胞数,取其平均值,其中CD₃+在肠黏膜T细胞的胞膜及胞浆中可见棕黄色颗粒≥20个/HPF,为高表达;CD₂₅+在肠黏膜T细胞的胞膜中可见棕黄色颗粒≥20个/HPF,为高表达。实验数据处理采用SPSS10.0统计软件分析,所得实验数据以均数±标准差（Χ±S）表示,运用独立样本t检验,P<0.05差异有统计学意义。结果:CD₃+T细胞在病例组肠黏膜中的高表达15例,CD₂₅+T细胞在病例组肠黏膜中的高表达15例,提示病例组CD₃+、CD₂₅+T细胞数目明显高于IBS-D组及健康对照组（P<0.05, P<0.01）。结论:本实验结果表明病例组CD₃+、CD₂₅+T细胞数目明显高于健康对照组及IBS-D组,说明在PI IBS-D患者中,肠道黏膜活化T细胞数目增多,免疫系统被激活,免疫调节因素在PI IBS-D发病机制可能起较重要的作用。