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第一部分:大鼠三叉神经节神经元5-羟色胺激活电流及其特征;采用全细胞膜片钳技术观察大鼠三叉神经节(TG)神经元5-羟色胺(5-HT)-激活电流(I<,5-HT>)及其特征.该研究的结果对了解5-HT3受体介导电流及其特征提供了基本的资料.第二部分:大鼠三叉神经节神经元5-HT<,2>受体激活对共存的5-HT<,3>受体功能的增强作用;该部分内容采用全细胞膜片钳技术旨在观察TG神经兀5-HT1受体和5-HT2受体激活是否能调节5-HT3受体功能.结果表明:5-HT<,2>受体激活对共存的5-HT<,3>受体功能具有增强作用,而5-HT<,1A>受体则无.这种受体亚型间的"对话"有助于解释5-HT在感觉信息的产生和传递中的作用.第三部分:SP对大鼠三叉神经节神经元5-HT3受体介导电流的增强作用;该部分观察了SP对大鼠TG神经元5-HT激活电流的调制作用.结果:预加SP可浓度依赖性地增强I<,5-HT>(10<-10>-10<-8>M),此增强效应可被NK<,1>受体拮抗剂GR82334所取消.SP增强I<,5-HT>随预加时程(15-120s)的延长而增大.第四部分:SP对大鼠三叉神经节神经元GABA-和5-HT-激活电流的反向调制作用;该部分主要观察了SP对大鼠同一TG神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流(IGABA)和5-羟色胺激活电流(I5-HT)的调制作用.结果表明:SP受体激活后经G蛋白耦联,通过相同的PLC-DAG-PKC转导途径对同一感觉神经元共存的GABAA受体和5-HT3受体产生相反的调制效应.第五部分:Bis(7)-tacrine对大鼠三叉神经节神经元nACh受体介导电流的抑制作用;该部分主要利用大鼠TG神经兀膜上分布的nACh受体,观察了Bis(7)-tacrine对nACh受体介导电流的影响.这些结果表明,Bis(7)-tacrine对IACh的抑制为竞争型和不依赖于G蛋白的抑制.第六部分:Al<3+>对大鼠三叉神经节神经元nACh受体介导电流的增强作用;铝是一种对机体中枢神经系统具有毒性作用的金属元素,可引起多种认知功能损伤.该部分主要观察了A13+对与学习记忆密切相关nACh受体功能的影响.结果表明,Al<3+>增强I<,nic>可能是通过增加nACh受体对Nicotine的亲和力所致.