【摘 要】
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目的:通过构建新生SD大鼠高氧肺损伤模型,观察高浓度氧(>95%)对新生SD大鼠体质量、肺组织病理学、细胞因子水平的影响,并通过检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋
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目的:通过构建新生SD大鼠高氧肺损伤模型,观察高浓度氧(>95%)对新生SD大鼠体质量、肺组织病理学、细胞因子水平的影响,并通过检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白及基因的变化水平探讨白细胞介素22(IL-22)对新生SD大鼠高氧肺损伤的保护作用及可能的保护机制。方法:生后12小时内新生SD大鼠随机分为对照(正常空气)组、高氧(>95%O2)组和治疗(IL-22,10ng/g)组,三组再分别随机分成1、3、7d三个亚组。检测各亚组大鼠存活率、体质量变化、HE染色检测肺组织病理改变、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)及血浆白细胞介素1β(IL-1β)水平。BCA法测定BALF中蛋白浓度变化水平,Western bloting检测肺组织STAT3、磷酸化信号转导及转录激活因子3(pSTAT3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白变化水平,实时定量PCR检测肺组织Bcl-2、Bax、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的mRNA变化水平。结果:高氧暴露7 d,与对照组对比,高氧组生存率明显降低,治疗组生存率显著高于高氧组;高氧1d组,三组大鼠体质量变化组间差异不明显,肺组织无明显病理改变。高氧暴露后3、7 d,高氧组体质量增加低于对照组和治疗组,BALF及血浆IL-1β浓度升高,肺组织结构破坏,7 d病理改变更显著;与对照组相比,高氧组肺组织Bax、IL-1β、TNF-α、SOCS3 mRNA水平增高,Bcl-2 mRNA水平降低,IL-22治疗后,肺组织Bcl-2、SOCS3 mRNA水平明显增高,Bax、IL-1β、TNF-αmRNA水平降低;与正常组相比,高氧组肺组织pSTAT3、SOCS3、Bax蛋白表达升高,Bcl-2表达降低;与高氧组相比,治疗组pSTAT3、SOCS3、Bcl-2蛋白水平明显增高,Bax蛋白水平降低。结论:高浓度氧可引起新生SD大鼠肺组织病理损伤、炎症因子及凋亡因子水平增加,IL-22可以通过激活STAT3信号通路减轻高氧诱导的肺组织损伤、肺组织蛋白渗漏、炎症因子及凋亡因子表达,证实IL-22可通过激活STAT3信号通路对高氧肺损伤发挥保护作用。
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