背景与目的前期研究发现自发性高血压大鼠(SHR)左心功能不全的发展与多维心肌应变异常及纤维化发生特点有关,本研究观察SHR在左心舒张功能不全与收缩功能不全二个阶段各层心肌胶原分布与壁内小动脉重构特点及其与心肌各向二维应变、整体心功能的关系,旨在探讨不同类型心功能不全的力学机制及其形态学基础。方法研究对象:购进12周龄83只SHR及47只WKY大鼠饲养,分别在4个周龄段(14-22W、28W、45-66W、84-102W)观察常规超声心动图、心导管及心肌组织学指标,按心功能变化情况将28-102周龄SHR大鼠分为3组进行分析。A组:心功能正常组(28W,13只);45周龄段以后按LVEF分为B、C二组,B组:舒张功能不全组(LVEF≥70%,左房增大且LVEDP增高,26只);C组:收缩功能不全组(LVEF<70%,17只)。分别观察(1)常规超声心动图指标:左房左室内径(LAD、LVIDd)、室壁厚度、LVEF等;(2)二维应变指标:左室短轴乳头肌水平收缩期峰值径向应变(SR)、周向应变(SC),左室收缩期峰值纵向应变(SL);(3)每组取5只以上观察心肌组织学指标:测量左室中间段各层心肌胶原容积分数(CVF)及血管周围胶原面积(PVCA),计算心肌壁内小动脉血管壁面积百分比(%WA)。结果1.常规超声指标:B组LVIDd、LVEF与A组无明显差异,但LAD显著增大(p<0.05);C组LAD、LVDd均比A、B组增大、LVMI增高(p均<0.05),LVEF显著降低[C:(55.75±12.93)%vs A:(78.51±3.46)%,p<0.05]。2.心肌应变:B组SL比A组显著下降[B:(-11.25±1.51)%vs A:(-14.94±3.13)%,p<0.05],而SR、SC无显著差异;C组的SL、SR、SC均比B组显著下降,其中SL[C:(-6.57±1.59)%vs B:(-11.25±1.51)%,p<0.05];SR[C:(15.18±5.92)%vs B:(46.44±10.43)%,p<0.05];SC[C:(-8±2.29)%vs B:(-14.96±1.87)%,p<0.05]。3.心肌组织学:B、C组SHR心肌心内膜下及中层CVF均比A组显著增多,以C组为著(均p<0.05),心外膜下CVF也在C组才开始增多,心肌PVCA、%WA在C组才显著增多,而在B组仅有增加趋势。4.相关分析:左室各向应变与各层心肌CVF均呈负相关,其中SC、SR与中层及心外膜下CVF的r值为-0.73~-0.83(均p<0.01),而与心内膜下的r值才-0.62~-0.63(均p<0.01);SL与心内膜下、中层及心外膜下心肌CVF的r值分别为-0.75、-0.64、-0.65(均p<0.01);LVEF与应变指标明显正相关,其中SC、SR与之高度相关(r值分别为0.81、0.78,均p<0.01)。5.心导管:SHR的LVEDP在28W组低于14-22W(p<0.05),在45W及以后(66W、84-102W)又均显著升高,且高于同周龄WKY(均p<0.05);LV+dp/dt在45W及以后显著降低,以84-102W为著(均p<0.05)。结论1.SHR舒张功能不全时以心内膜下层心肌胶原沉积为主,出现纵向应变下降,而径向、周向应变及整体泵功能尚处于保留状态;当发展为收缩功能不全时,出现从心内膜下向心外膜下层发展的透壁性胶原沉积及心肌小动脉管壁增厚,各向应变及LVEF均明显降低。2.SHR心功能不全的发展与心室多维应变障碍有关,早期的心内膜下胶原沉积及纵向应变受损只影响舒张功能,而透壁性心肌胶原沉积及心肌小动脉重构导致心肌各向收缩应变受累及LVEF降低,其中径向、周向应变对左室泵功能保留与否起关键性作用。