环境雌激素(EEs)的残留不仅会引发水体污染,在水体进行氯化消毒时,还难以避免的与消毒剂反应生成EEs基消毒副产物(DBPs),产生二次污染。饮用水中EEs作为Cl-DBPs前体物的研究已见报道,但对于含有Br-的水体如海产养殖水,在氯化消毒时EEs将产生毒性更强的新型Br-DBPs。本文主要研究了 17β-雌二醇(E2)在海水氯化消毒过程与消毒剂NaCIO相互作用后的转化,包括反应动力学、E2反应活性位点、转化途径、生成的Br-DBPs的产物结构和形成机理和生物毒性进行分析;利用QSAR模型分析揭示以EEs为前体物的卤代DBPs的生物毒性;并利用紫外激活过硫酸盐(UV/PS)高级氧化技术降解E2以控制DBPs的生成。研究表明:(1)在不同水环境中的E2和NaCIO反应过程中,E2的降解速率与初始pH值和水样类型有关,在淡水、海产养殖水和海水中,反应速率常数分别为0.133 min-1、2.067 min-1和2.592 min-1。产生上述现象的原因是由于三种水中溴离子(Br-)的浓度不同造成的,Br-能促进NaCIO与E2反应。此外,Br的存在也可能导致溴代DBPs(Br-DBPs)的形成。实验探究了反应中生成的DBPs、E2上的反应中心位点和以及对E2转化过程进行了探索。实验观察到7个卤代DBPs,其中包括3个氯化DBP。(Cl-DBPs)和4个Br-DBPs。研究发现E2的反应活性位点是五元环和苯环上苯酚位置的邻位C9-C10位点。(2)以logKow做为参数指标来构建的QSAR模型证明Br-DBPs中当化合物结构相似时随着卤素原子个数的增加,化合物生物毒性增加。采用化合物的log BCF值作为预测指标使用EPI-suite模拟测定实验中所得的E2卤代DBPs中Br-DBPs的生物毒性大于其氯代相似物。(3)反应体系的pH会影响UV/PS降解E2的速率,在中性条件下降解速率最快,过碱或过酸都会抑制反应的进行;而在水体中的阴离子如Br-,Cl-会促进UV/PS降解E2的反应,HCO3对反应有一个抑制作用,SO42-和阳离子(Na+,Mg2+,K+)对降解速率基本无影响;在半咸水和淡水中都检测到了相同的中间产物,且UV/PS降解E2同时是一个矿化过程,在反应8h时矿化率可达到90.97%;UV/PS体系中E2主要通过加羟基、脱氧加氢等反应被降解,E2反应位点主要位于苯环上,主要有五元环上羰基化,C10和C5之间的键断裂导致脱去苯环以及C2和C3位点羧基化等反应;在卤素离子存在时,UV/PS降解E2的过程中不会产生卤代DBPs;UV/PS体系中存在的E2可以抑制溴酸盐的生成,证明UV/PS相对于传统氯化消毒是一种安全可靠的降解E2的方法。