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目的： 本研究观察内脂素转基因小鼠在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导下的心肌细胞的形态及其BNP与β-MHC的mRNA表达水平变化，旨在探讨内脂素在AngⅡ诱导的心肌肥大中的作用。 方法： 8周龄、20-25g的雄性C57BL/6小鼠16只，随机分为：野生对照组和野生AngⅡ组。8周龄、20-25g的雄性内脂素转基因小鼠16只，随机分为：转基因对照组和转基因AngⅡ组。所有小鼠均皮下植入微型渗透释放泵。两个AngⅡ组以1.3mg/kg/天的速度持续泵入浓度为5mg/ml的AngⅡ，两个对照组以相同速度持续泵入等体积的生理盐水;4周后测量小鼠体重后随以颈椎脱臼法处死小鼠，快速开胸取出心脏，以4℃的生理盐水冲洗2-3遍后，切下心脏，称取全心重量，计算心脏质量指数(heart mass index，HMI)。切取小鼠心室上段和下段，上段以液氮速冻后提取总RNA，应用RT-PCR技术检测BNP与β-MHC的mRNA表达水平;下段以福尔马林固定后切片，行HE染色后测量心肌细胞的横截面积。计量资料以均数±标准差（(x)±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。 结果： 1、内脂素基因转入对AngⅡ诱导心肌肥大小鼠的HMI的影响 转基因对照组的HMI与野生对照组相比无明显差异[(4.27±0.17)比(4.16±0.15)mg/g，P＞0.05]。野生AngⅡ组的HMI大于野生对照组[(5.11±0.23)比(4.16±0.15)mg/g，P＜0.01]。转基因AngⅡ组的HMI大于转基因对照组[(5.51±0.18)比(4.27±0.17)mg/g，P＜0.01]。转基因AngⅡ组的HMI大于野生AngⅡ组[(5.51±0.18)比(5.11±0.23)mg/g,P＜0.05]。 2、内脂素基因转入对AngⅡ诱导心肌肥大小鼠的心肌细胞横截面积的影响 转基因对照组的心肌细胞横截面积与野生对照组相比无明显差异[(201.42±31.673)比(197.34±28.317)um2，P＞0.05]。野生AngⅡ组的心肌细胞横截面积大于野生对照组[(427.62±76.075)比(197.34±28.317)um2，P＜0.01]。转基因AngⅡ组的心肌细胞横截面积大于转基因对照组[(544.43±81.984)比(201.42±31.673)um2，P＜0.01]。转基因AngⅡ组的心肌细胞横截面积大于野生AngⅡ组[(544.43±81.984)比(427.62±76.075)um2,P＜0.01]。 3、内脂素基因转入对AngⅡ诱导心肌肥大小鼠的mRNA表达水平的影响 (1)转基因对照组心肌细胞βMHC的mRNA表达水平与野生对照组相比无明显差异(P＞0.05)。两个AngⅡ组心肌细胞β-MHC的mRNA表达水平均大于相应的对照组（均P＜0.01）。转基因AngⅡ组心肌细胞β-MHC的mRNA表达水平大于野生AngⅡ组(P＜0.05)。 (2)转基因对照组心肌细胞BNP的mRNA表达水平与野生对照组相比无明显差异(P＞0.05)。两个AngⅡ组心肌细胞BNP的mRNA表达水平均大于相应的对照组（均P＜0.01）。转基因AngⅡ组心肌细胞BNP的mRNA表达水平大于野生AngⅡ组(P＜0.05)。 结论： 1、单纯的内脂素基因转入无促进心肌肥大作用。 2、内脂素基因转入可改变血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大进程，明显增加血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大程度。 3、在血管紧张素Ⅱ诱导的内脂素转基因鼠的肥大心肌中，BNP表达明显增加。