【摘 要】
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目的:本研究观察益气定眩饮对脑缺血大鼠神经功能的改善作用,初步探讨是否基于BDNF/Trk B通路发挥神经元保护作用。方法:选取清洁级雄性健康成年大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、丁苯酞对照组、益气定眩饮治疗组。采用改良大脑中动脉线栓法制作大鼠脑缺血模型(MCAO),假手术组不插线栓,术后常规护理,对照组和治疗组分别给予丁苯酞、益气定眩饮汤剂干预,假手术组及模型组灌胃蒸馏水,1次/d,分别于
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目的:本研究观察益气定眩饮对脑缺血大鼠神经功能的改善作用,初步探讨是否基于BDNF/Trk B通路发挥神经元保护作用。方法:选取清洁级雄性健康成年大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、丁苯酞对照组、益气定眩饮治疗组。采用改良大脑中动脉线栓法制作大鼠脑缺血模型(MCAO),假手术组不插线栓,术后常规护理,对照组和治疗组分别给予丁苯酞、益气定眩饮汤剂干预,假手术组及模型组灌胃蒸馏水,1次/d,分别于第1、3、7、14d对大鼠神经功能进行评分,并取大鼠海马组织切片,HE染色观察海马形态学改变,免疫组化检测海马BDNF、Trk B的表达。结果:1.与模型组比较,益气定眩饮组和丁苯酞组术后第3d、7d、14d神经功能缺损评分下降(P<0.05),但益气定眩饮组和丁苯酞组同时间点比较无明显差异(P>0.05)。2.HE染色显示,与模型组比较,益气定眩饮组和丁苯酞组同时间点干预组神经细胞排列轻度紊乱,核溶解现象减少,细胞结构较完整,细胞数量增多。3.免疫组化检测结果:与模型组在第3d、7d、14d比较,益气定眩饮组和丁苯酞组BDNF、Trk B阳性细胞表达均增强(P<0.05);但益气定眩饮组和丁苯酞组均无显著差异(P>0.05)。结论:益气定眩饮可改善脑缺血大鼠的神经功能缺损,减轻神经元细胞损伤,干预时间超过3天后作用明显,说明益气定眩饮对MCAO大鼠海马神经元具有保护作用,其作用机制可能是脑缺血损伤后通过激活BDNF/Trk B信号通路上调BDN F及其受体Tr k B的表达而发挥作用。
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