目的:探讨糖化白蛋白(GSA)对内皮细胞中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响和机理。方法:本实验选取将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,应用GSA单独或联合N-乙酰半胱氨酸(NAC)进行培养。分别用免疫细胞化学和ELISA方法测定细胞MCP-1的表达,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定细胞内SOD活力和MDA含量。结果:(1)GSA促进HUVEC合成和分泌MCP-1。内皮细胞与GSA共同培养,随作用时间的延长,MCP-1的表达逐渐增高(P＜0.05)。同时,不同浓度的GSA组与空白对照组、HSA组比较,MCP-1的表达明显升高,并呈浓度依赖性(P＜0.05)。(2)GSA能引起细胞内SOD活力下降和MDA含量升高。不同浓度的GSA与HUVEC共同培养12h,细胞内SOD活力下降、MDA含量升高(P＜0.05)。(3)NAC能抑制GSA刺激内皮细胞表达MCP-1。内皮细胞经抗氧化剂NAC预处理后,GSA刺激细胞表达MCP-1的量明显下降(P＜0.05)。(4)NAC能抑制GSA对内皮细胞内SOD活力和MDA含量的影响。内皮细胞经NAC预处理后,GSA对细胞内SOD活力和MDA含量的影响明显受到抑制,表现为SOD活力升高、MDA含量降低(P＜0.05)。结论:(1)GSA可促进人类内皮细胞合成和分泌MCP-1。(2)GSA可以诱导细胞内氧化应激。(3)GSA促进内皮细胞MCP-1表达的生物学效应可能是通过氧化应激机制介导的。(4)抗氧化剂可能是糖尿病血管并发症的有效防治途径。