妊娠高血压综合征是妊娠期特有的疾病，主要病变为血管痉挛、血管内皮激活引起的全身多器官的血流灌注不足。其发病率为7-13％，而重度妊高征是导致母婴死亡率上升的重要原因之一。但是其病因不清。 与坏死不同，细胞凋亡是由细胞内部机制引发的主动死亡。人组织细胞凋亡的分子构成十分复杂，涉及与免疫介导相关的细胞外配体、受体——FasL和Fas，以及内源性的死亡信号分子——Bcl-2家族。它们均可激活下游重要的细胞凋亡执行者，caspase级联反应；热休克蛋白70是应激蛋白，有保护细胞的功能，以减少细胞凋亡的发生。 目前，有关正常及异常妊娠胎盘组织细胞凋亡的研究逐渐增多。结果表明，细胞凋亡是胎盘组织老化的正常生理过程之一。在正常妊娠的胎盘组织中可以观察到细胞凋亡现象；而在IUGR等病理妊娠胎盘组织中，其凋亡率升高。同样的，对重度妊高征胎盘组织细胞凋亡的研究有助于深入揭示PIH的发病机制。 目的 观察重度妊高征(SPIH)胎盘组织细胞凋亡现象，研究Bax/Bcl-2、Fas/FasL、Cleaved Caspase-3及热休克蛋白70(HSP70)在胎盘组织细胞 弟。军医大学硕士研究生士文凋亡中的表达及作用。从胎盘组织细胞凋亡的角度，对妊高征的发病机制作一初步探讨。方法 随机选取SPM患者及正常晚孕胎盘组织各30例，用TUNEL、光镜电镜观察细胞凋亡现象。免疫组化观察 Cleaved Caspase｝、Bax用cl《。Fas／FasL及 HSP70在正常晚期妊娠及 SPM胎盘组织中的表达，Western blot检测HSP70在两组之间的表达差异。结果（l）在晚孕胎盘组织中可见到凋亡细胞，SPth组细胞凋亡发生率的中位数及四分位数范围为 0．36％（0．20o－0．46％人 正常对照组为 0．15％ m刀9％－O．21％）。二者之间有显著性差异（P＜0刀引。（2）＊8n0在盯m组与对照组的阳性表达率分别为100％和93％，无显著性差异。但在表达强度上有明显的差别（P＜0．of）。Western blot的结果显示 HSP70在 SPIH月盘组织中的表达增强。（）Bax、Fas及 Cleaved Caspase－3的在 SPffe组的表达有显著的增高。两组中Fas及Bcl－2的表达无显著性差异。结论 门）SPth胎盘组织细胞凋亡增多与 Baxfficl士、Fas／FasL及 CleavedCaspase｝表达的变化有一致性，PIH的发病机制可能与之有关；门）HSP70不能抑制胎盘细胞凋亡，可能对胎盘的组织细胞有保护调节的作用。（）本文提出，合体滋养细胞脱落进入母体循环的STBM源自细胞凋亡，而STBM的增多与妊高征的发病有关。