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异常血管形成往往与某些病理状态，如肿瘤、炎症、缺氧状态及糖尿病视网膜病等有密切关系。本文考察了苍术（Atractylodes lancea risome）根茎的提取物—β-eudesmol体内体外抗血管形成作用。体外抗血管实验结果表明：在无细胞毒剂量下，β-eudesmol（50-100μM）明显抑制猪脑皮层微血管内皮细胞（PBMECs）、人皮肤微血管内皮细胞（HBMECs）和人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）三种内皮细胞的增殖，但对大鼠主动脉平滑肌细胞（SMC）和新生大鼠脑星形胶质细胞（Astrocyte）的增殖无影响。β-eudesmol（50-100μM）可明显抑制生长因子刺激的内皮细胞的迁移：可抑制基底胶中内皮细胞管状结构的形成；对内皮细胞的黏附作用无明显影响。体内抗血管实验结果表明：β-eudesmol可明显抑制小鼠基底胶血管形成模型和小鼠炎性血管模型中的血管形成。抗血管形成作用机制研究表明：β-eudesmol（50-100μM）可抑制生长因子刺激的内皮细胞的增殖。在内皮细胞，β-eudesmol可阻断生长因子刺激的的ERK-MAPK的磷酸化，与之比较，β-eudesmol对生长因子刺激的的平滑肌细胞ERK-MAPK的磷酸化无影响。β-eudesmol（50-100μM）可阻断生长因子刺激的的CREB的磷酸化；但对另外二种血管形成调节蛋白—AKT和p38的磷酸化无明显影响；β-eudesmol对细胞内钙离子的含量也无明显影响。因而，推断β-eudesmol抗血管形成作用至少部分是通过阻断生长因子—ERK信号途径和生长因子—CREB信号途径实现的。我们选用三种肿瘤细胞—人宫颈癌HeLa细胞、人胃癌SGC-7901细胞及人肝癌BEL-7402细胞，考察了β-eudesmol体外抗肿瘤作用。结果表明，β-eudesmol体外可明显抑制三种肿瘤细胞的增殖；体内抗肿瘤试验结果表明，β-eudesmol（1.25-5 mg／kg）可剂量依赖型抑制小鼠H22和S180二种体内肿瘤模型肿瘤的生长，提示β-eudesmol具有一定抗肿瘤作用，体内抗肿瘤作用可能是由于直接抑制肿瘤细胞增殖及抑制肿瘤血管形成而实现的。根据以上结果，我们认为β-eudesmol是一个新的血管形成抑制剂，可能成为一个治疗血管形成相关疾病，特别是肿瘤疾患的治疗药物。