背景及目的：心血管疾病对人类健康产生了巨大危害，心血管疾病一方面由成年后危险因素决定，另一方面生理功能形成的关键期也对其产生重要的影响。实验和流行病学资料证实孕期暴露于高糖环境会导致子代在成年后出现胰岛素抵抗、血糖代谢改变及发生高血压的风险增高。这种现象称为“胎儿程序编程”，也称为胚胎起源学说。这是由于在子宫内某些慢性疾病形成的关键时期受到外界环境刺激，从而在成年后出现一些慢性疾病如冠心病、休克和高血压。　　目前，原发性高血压（Essential hypertension，EH）的患病率在我国和全球均呈明显的增长趋势，高血压及其并发症已成为严重影响人类健康的第一大疾病。因此，明确高血压的发生机理对于高血压的防治显得尤为重要。随着孕期糖尿病(Maternal diabetes，MD)发病率逐年增高及由此引起子代发生多种疾病，如心血管疾病和肾脏疾病等，对孕期糖尿病的研究也逐渐深入。动物实验及流行病学资料均报道，孕期糖尿病会引起子代血压升高，但机制不清。在高血压的发生发展过程中，血管具有重要作用，尤其是外周小动脉如肠系膜动脉，其功能变化对血压平衡具有极大影响。目前孕期糖尿病对子代大鼠外周血管阻力研究尚未见报道，为此，本实验拟通过链菌霉素（streptozocin，STZ）诱导孕期糖尿病动物模型，观察孕期糖尿病是否会对子代血压产生影响，并进一步探究子代大鼠外周血管阻力的变化，以期为高血压的预防和治疗提供新的思路。　　方法:Sprague-Dawley（SD）孕鼠在孕期第0天（雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天）单次腹腔注射链菌霉素35 mg/kg，对照组注射等体积生理盐水（n=6）。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压；第20周时，取肠系膜动脉，观察动脉环对乙酰胆碱（10-9～10-5 mol/L）和硝普钠（10-9～10-5 mol/L）的反应性；以一氧化氮合酶拮抗剂左旋单甲基精氨酸孵育血管环30 min，观察乙酰胆碱对血管的反应以进一步探讨其作用机制；测定肠系膜动脉上内源性一氧化氮合酶的蛋白表达及一氧化氮的含量；检测肠系膜动脉组织中NO和环磷酸鸟苷含量；并检测其氧化指标超氧化物歧化酶和还原型辅酶II；当子代大鼠16周龄时，连续4周给予抗氧化治疗（饮水中加入抗氧化剂Tempol，1 mmol/L）后，再次检测上述各项指标变化。　　结果：12，16，20，24周龄时，孕期糖尿病组子代大鼠收缩压高于同龄期对照组子代大鼠。与CMO相比，DMO血管环对乙酰胆碱引起的最大舒张效应明显减弱，而对硝普钠引起的最大舒张效应差异无统计学意义（P>0.05）；L-NAME孵育后明显降低乙酰胆碱的舒血管作用；DMO肠系膜动脉eNOS总量不变，磷酸化表达下降；NO和cGMP的含量均降低；氧化应激水平升高；给予抗氧化剂Tempol干预后，氧化应激水平得到恢复，同时STZ组子代大鼠肠系膜动脉舒张功能得到改善。　　结论：孕期糖尿病致子代大鼠血压升高，其机制可能是由于氧化应激作用通过NO/cGMP信号通路使血管内皮细胞一氧化氮的生成受限，进而引起血管舒张功能受损。抗氧化干预能够使STZ组子代大鼠氧化水平降低，NO含量增加，继而使受损的血管舒张功能得到改善。