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微RNA(microRNAs; miRNA)是一类长度约为21-23nt的单链非编码小分子RNA,广泛存在于真核生物体内,通过miRNA的“种子”序列与靶基因3’非翻译区特异性结合来抑制蛋白翻译或导致靶mRNA降解的形式调节转录后的基因表达。最近研究表明,miRNA通过调节信号通路的活性参与多种肿瘤的形成、发展、侵袭转移及增殖等,特别是上皮来源的肿瘤。miRNA和Wnt/β-catenin信号通路的相互作用关系成为近年研究的热点。Wnt/β-catenin信号通路的异常激活使细胞获得无限增殖的能力,导致肿瘤的形成。Wnt/p-catenin信号通路的活性紊乱是许多上皮来源恶性肿瘤的共同特征,在这些肿瘤中,信号通路的主要成分β-catenin或多蛋白降解复合物(APC、AXIN和GSK3β)的突变等,导致了β-catenin在细胞内的聚集及Wnt/β-catenin信号通路的激活。近年来人们发现许多新的基因参与Wnt/p-catenin信号通路活性的调控,目前这方面研究主要集中在miRNA在调控Wnt/β-catenin通路中的作用。一些miRNAs作为癌基因或抑癌基因参与Wnt/β-catenin信号通路的调控,其中,miR-200a可以抑制β-catenin介导的转录,但其作用机制目前尚不明确。本实验中,我们用miR-200a mimics、miR-200a inhibitor上调或下调(?)niR-200a的表达,观察胃腺癌细胞系SGC7901中Wnt/β-catenin信号通路活性出现的相应改变。应用TOP/FOP荧光素酶试验检测Wnt/β-catenin通路转录活性；3’UTR荧光素酶报告实验验证CTNNB1(β-catenin的编码基因)为(?)niR-200a的直接作用靶点；增殖、周期、迁移、侵袭等试验验证miR-200a的生物学功能；蛋白印迹法验证miR-200a在上皮间质转化中的作用。实验结果显示,miR-200a通过调控Wnt/β-catenin信号通路及下游基因影响SGC7901细胞系的生物学功能；CTNNB1是miR-200a的靶基因；miR-200a抑制SGC7901细胞的上皮间质转化。