根据近年来的相关研究表明生脉注射液对低血容量性休克及心源性休克有良好的治疗作用并对缺血－再灌注组织器官功能有保护作用. 目前在国内尚未见有关生脉注射液对感染性休克患者器官功能保护影响的报道。为此我们设计了本实验，拟通过硝酸还原酶法和化学比色法动态测定两组患者的血清一氧化氮（NO）和黄嘌呤氧化酶（XOD）的水平；观察两组患者临床治疗效果；动态测定两组患者心肌酶、肝功、肾功相关指标来研究生脉注射液对感染性休克患者临床治疗效果的影响并探讨其多器官功能的保护及其作用机制，从而为临床治疗提供新的依据。 目的：研究生脉注射液对感染性休克患者血清NO和XOD水平的影响并探讨对多器官功能保护的机制。方法：采用硝酸还原酶法和化学比色法观察生脉治疗组20例感染性休克患者和常规治疗组的22例感染性休克患者的血清一氧化氮（NO）及血清黄嘌呤氧化酶（XOD）水平的动态变化并比较两组间的差异。同时观察两组患者的临床治疗效果间的差异。另外常规测定两组的心肌酶、肝功、肾功相关指标观察生脉注射液对多个生命器官功能的影响。结果：两组NO水平与比较，即刻及第一天NO水平无差异，第三天NO水平差异显著，生脉治疗组NO水平明显降低；两组XOD水平比较，即刻无明显差异，第一天和第三天差异显著，生脉治疗组XOD水平明显降低；治疗结果显示两组平均动脉压和心率在即刻、第一天及第三天均无显著差异；两组好转患者均10例，两组休克纠正时间比较，差异显著，生脉治疗组休克纠正时间明显缩短；两组死亡率比较，两组无显著差异；两组死亡患者生存时间比较，差异显著，生脉治疗组生存时间明显延长；再者通过对两组患者重要生命器官功能的生化指标测定显示，两组间入院<WP=29>即刻血清生化各指标无差异，但第一天及第三天血清CK－MB、ALT、AST、ALB、ALP、BUN、CREA出现明显差异，生脉治疗组的各种生化指标明显好于常规治疗组，但两组的ALB在确诊即刻、第一天、第三天均无差异。讨论：生脉注射液在低血容量性休克及心源性休克治疗中已证实有器官功能保护作用，目前国内尚未见生脉注射液对感染性休克器官功能保护的相关研究，故为观察生脉注射液对感染性休克时器官功能保护作用并探讨其作用机制我们检测了生脉治疗组和常规治疗组两组患者的心肌酶、肝功、肾功相关指标、临床治疗效果、血清NO和XOD水平。我们比较两组即刻、第一天、第三天血清NO和XOD水平的结果显示，两组患者入院即刻、第一天、第三天均已异常，说明感染性休克时NO和XOD水平明显增高，两组NO水平经t检验，t值分别为0.349、1.696、2.331， P值分别＞0.05、＞0.05、＜0.05，说明即刻及第一天无明显差异，第三天差异显著，生脉治疗组NO水平第三天明显降低；两组XOD水平经t检验，t值分别为0.987、2.012、2.339， P值分别＞0.05、＞0.05、＜0.05，说明即刻、第一天无明显差异，第三天有显著差异，生脉治疗组XOD水平第三天明显降低。由此说明生脉注射液明显降低血清NO和XOD水平。我们还比较两组有关器官功能的各项检验指标结果显示两组患者入院即刻、第一天、第三天均已异常，说明各器官功能已有损伤，两组间比较，即刻均无差异，第一天及第三天CK-MB、ALT、AST、ALP、BUN、CREA两组间差异显著，生脉治疗组明显降低，但比较ALB见两组在即刻、第一天、第三天均无差异。由此说明生脉注射液在感染性休克时对心肌酶、肝脏、肾脏等器官功能有一定的保护作用。两组ALB无差异的原因我们考虑ALB的本身的半衰期较长，生脉对缺血再灌注损伤的保护作用在3天内尚未体现出来有关，需在今后的研究中继续观察。我们还比较两组临床治疗效果显示两组平均动脉压、心率经t检验， 均P＞0.05，说明即刻及第一天、第三天均无差异；生脉<WP=30>治疗组及常规治疗组好转患者均10例，两组好转患者休克纠正时间经t检验，t值为2.213，p值＜0.05，说明两组有显著差异，生脉治疗组明显缩短休克纠正时间；生脉治疗组患者死亡10例，常规治疗组患者死亡12例，两组死亡率经χ2检验，χ2值为0.088，p值＞0.05，两组比较无显著差异；两组死亡病人在ICU科中生存时间经t检验，t值为2.122，p值＜0.05，说明两组比较有显著差异，生脉治疗组明显延长生存时间。由此说明生脉注射液在感染性休克时明显改善临床效果。两组平均动脉压和心率无差异的原因我们考虑观察时间过短有关，故我们检测了好转患者的休克纠正时间，结果显示生脉注射液明显缩短休克纠正时间，说明生脉注射液在感染性休克时可以提高血压。生脉注射液虽然明显延长死亡患者的生存时间，但两组死亡率无差异，说明生脉注射液不能降低感染性休克患者的死亡率。感染性休克时产生大量的炎症介质，这些炎症介质可通过抑制心肌收缩力、过渡扩张血管，过渡降低血管阻力、降低对血管活性药物及儿茶酚胺类的反应性、毛细血管渗漏、激活凝血及纤溶系统，形成微血栓，导致微循环障碍等机制可使血压下降，有效循环血量减少，最终组织、器官有效灌注减少而引起器官功能障碍乃至死亡(3)。在休克复苏时因自由基增多、钙超负荷、中性粒细胞增多、高能磷酸化合物缺乏等导致缺血－再灌注损伤而最终也引起器?