Efr3（pho Eighty-Five Requiring 3）分子是一种重要的质膜蛋白,可与支架蛋白形成定位复合物将磷脂酰肌醇4-激酶α（phosphatidylinositol 4-kinase alpha,PI4KA）锚定在质膜上,因此其在质膜的磷酸肌醇代谢中起关键作用。在哺乳动物细胞中,Efr3分子有两个亚型:Efr3a和Efr3b。虽然Efr3分子在脑中表达量较高,但其在脑中发挥的作用尚不清楚。实验室之前研究表明,脑中特异性敲除Efr3a(nestin-cre小鼠与Efr3a^f/f小鼠杂交)可使小鼠海马中脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、酪氨酸激酶受体B（tyrosine kinase receptor B,TrkB）及其下游分子蛋白激酶B（protein kinase B,PKB）的表达升高,提示BDNF-TrkB通路得到增强。为了进一步探究哪种类型神经元中Efr3a表达变化引起BDNF-TrkB通路的改变,我们将Ca MKII-cre小鼠与Efr3a^f/f小鼠杂交,以便在兴奋性神经元中敲除Efr3a。Western blot检测结果表明,兴奋性神经元中敲除Efr3a对BDNF、TrkB及其下游分子如AKT（PKB）、有丝分裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）等在海马内的表达没有影响,提示兴奋性神经元中的Efr3a在调控BDNF-TrkB通路中不起主要作用。免疫染色结果显示,兴奋性神经元中敲除Efr3a对海马内小清蛋白（parvalbumin,PV）中间神经元数量没有影响。行为学检测结果表明,兴奋性神经元中敲除Efr3a对小鼠行为（运动能力、焦虑样行为、社交等）均无显著影响,进一步提示兴奋性神经元中的Efr3a在脑中没有明显作用。同时,我们也对过表达Efr3a的小鼠进行了初步检测。结果提示,过表达Efr3a可降低TrkB、p-Akt及p-MAPK的表达,提示BDNF-TrkB通路减弱。免疫染色结果显示,过表达Efr3a的小鼠海马中,PV阳性神经元数量发生改变。以上结果提示,Efr3a可能通过调控BDNF-TrkB通路而影响PV神经元发育,并进而调控脑的功能,但兴奋性神经元中的Efr3a作用不大。γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）能神经元中敲除Efr3a是否影响BDNF-TrkB信号通路及其相关功能?过表达Efr3a小鼠的行为学表现如何?有待进一步研究。