口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)是最常见的口腔粘膜疾病之一，皮肤和粘膜可同时或单独发病，易发人群为中年女性，患病率约为0.51％。临床表现为口腔粘膜左右对称性的发生珠光灰白色条纹，条纹周围粘膜可出现充血、糜烂、萎缩和水疱等。根据病损形态OLP可分为八种类型[1]:网状型、环状型、条纹型、斑块型、丘疹型、水疱型、糜烂型和萎缩型。近年来研究显示，部分OLP有发生恶变的可能，如上皮可出现不同程度的异常增生，癌变率为0.4％～2％，世界卫生组织(WHO)将其列为癌前状态[1]，但其致癌机制至今不详，有待进一步研究[2]。　　热休克蛋白(heat shock protein，HSP)是生物细胞在受到各种细胞损伤因素刺激时产生的一类高度保守的蛋白，按分子量大小分为[3]HSP110、HSP90、HSP70、HSP60及小分子量HSPs。HSP27属于小分子量HSPs，在应激条件下，HSP27可起到保护细胞并抑制细胞凋亡的作用。但是，其高表达可能有利于细胞的增殖，从而促进肿瘤的发生，因此许多恶性肿瘤中HSP27的表达普遍升高[4]，如大肠癌、胰腺癌、鼻咽癌、前列腺癌等。　　盛士虎、张宁宁等人对热休克蛋白27在舌白斑中的表达及意义的研究显示:在正常的口腔黏膜中HSP27主要在棘层细胞的胞浆中表达，在舌白斑中HSP27的表达明显高于正常舌黏膜[5]。有报道显示热休克蛋白27在正常口腔黏膜组织中表达较低，而在高分化的口腔鳞状细胞癌(oralsquamous cell carcinoma，OSCC)中表达升高[6]。关于HSP27在口腔扁平苔藓粘膜上皮中表达情况及其与口腔扁平苔藓恶变的关系的相关研究尚少。　　目的:本实验通过免疫组织化学技术，观察HSP27在口腔扁平苔藓不伴有上皮异常增生病损组织、口腔扁平苔藓伴有上皮异常增生组织中的表达水平，探讨HSP27在口腔扁平苔藓病变发展过程中表达水平的变化，为后续的系列研究打下基础。　　方法:搜集口腔扁平苔藓组织蜡块35例，其中不伴有上皮异常增生20例，伴有上皮异常增生15例。均经过河北医科大学附属医院病理科检查证实。所有病例在取活检之前三个月内未使用任何皮质类固醇激素和免疫抑制剂类药物，无全身疾病。取正常口腔粘膜组织15例，均来自冠延长手术或埋伏阻生智齿拔出手术过程中切除的正常粘膜组织，标本经4％多聚甲醛固定，石蜡包埋，制备5μm厚切片。　　运用免疫组化SP法对HSP27进行免疫组化染色。以磷酸盐缓冲液(PBS)代替一抗作为阴性对照，以已知的HSP27阳性标本为阳性对照。HSP27免疫组化染色阳性为胞浆或胞膜出现黄色或棕黄色染色，无棕黄色染色者为阴性表达。采用图像分析系统进行图像分析。免疫组化结果采用半定量记分法判定。记录两种因子的阳性细胞百分比和染色强度的评分，将两项得分相乘得出最终结果。按照最后得分分为以下四个等级:0～1分为阴性（-），2～4分为弱阳性(+)，5～7分为中度阳性(++)，≥8分为强阳性(+++)。　　所得的数据均采用SPSS13.0统计软件包进行统计学分析，计数资料用x2检验，计量资料采用t检验。检验水准α取0.05，p＜0.05为差异有统计学意义。　　结果:免疫组化显示HSP27阳性表达为胞膜和胞浆呈不同程度的棕黄色染色，阴性表达未见棕黄色染色。在口腔扁平苔藓伴有或不伴有上皮异常增生的组织中，HSP27表达的部位不同。　　在正常口腔黏膜HSP27表达比较低，主要集中在细胞浆中，角质层细胞几乎无HSP27表达，在结缔组织中，血管内皮细胞、成纤维细胞和淋巴细胞的胞浆内可见少量阳性着色。　　在口腔扁平苔藓组织中，HSP27在上皮层的表达主要位于棘层和基底层，在棘层细胞中呈强阳性表达，在基底层细胞胞浆中HSP27阳性表达，角化层不表达;在结缔组织中，血管内皮细胞、成纤维细胞和淋巴细胞的胞浆内可见阳性着色。　　在口腔扁平苔藓伴上皮异常增生组织中，HSP27在上皮的表达主要位于基底层，在基底层细胞中呈强阳性表达，在结缔组织中，血管内皮细胞、成纤维细胞和淋巴细胞的胞浆内可见阳性着色。　　经统计学分析三组间相比差异有统计学意义(p＜0.05)，两两相比也有显著性差异(p＜0.05)有统计学意义。　　结论:　　1热休克蛋白27在正常口腔黏膜组织、口腔扁平苔藓无上皮异常增生组织、口腔扁平苔藓伴上皮异常增生病损组织中均有表达，阳性表达率分别为13.3％、50％、和86.7％，阳性表达率依次增高。　　2 HSP27在口腔扁平苔藓组织中的高表达提示其在口腔扁平苔藓的病变过程中可能具有一定的意义。