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目的:本实验通过明确药物葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidins,GSE）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的BV-2小胶质细胞（microglia,MG）炎症反应的抑制作用,进一步探究口服GSE对髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(myelin oligodendrocyte glycoprotein peptides 35-55,MOG35-55)诱导的C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）模型的治疗效果,为未来临床GSE用于治疗多发性硬化（multiple sclerosis,MS）提供实验支持。方法:（一）GSE对BV-2MG炎症反应的作用（1）MTT法检测不同浓度的GSE对BV-2MG增殖的影响;（2）BV-2MG分为空白组、LPS对照组、LPS+GSE组,酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测各组上清液中炎性因子分泌情况;（3）HE染色法观察各组BV-2MG形态变化;（4）Western blot实验检测各组BV-2MG内NF-κB磷酸化的情况。（二）GSE对EAE的治疗作用实验动物随机分为GSE治疗组与EAE对照组,采用MOG35-55多肽诱导EAE模型,免疫后第3天至第28天每天灌胃GSE和生理盐水;（1）隔日观察并对小鼠进行临床评估;（2）免疫后第28天处死小鼠,取脊髓标本进行HE染色和髓鞘染色观察病理改变;（3）ELISA法检测脾细胞炎性因子分泌情况。结果:（一）（1）MTT结果显示:GSE在100mg·L-1的浓度范围内不对正常培养BV-2MG存活产生影响;（2）ELISA结果显示:与LPS对照组相比,GSE可以抑制LPS诱导的BV-2MG炎性因子IL-1β和TNF-α的分泌;（3）HE染色结果显示:与LPS对照组相比,GSE能够逆转由LPS诱导的BV-2MG细胞形态变化;（4）Western blot结果显示:与LPS对照组相比,GSE能够降低BV-2MG内p65NF-κB磷酸化水平。（二）（1）临床评分结果显示:与EAE对照组相比,GSE可改善EAE症状;（2）HE染色及髓鞘染色结果显示:与EAE对照组相比,GSE可改善脊髓炎性细胞浸润并减轻白质脱髓鞘;（3）ELISA结果显示:与EAE对照组相比,GSE能够抑制脾细胞炎性因子分泌。结论:本研究提示GSE可能减轻中枢神经系统（central nervous system,CNS）的炎性浸润和髓鞘的脱失,逆转MG结构变化并抑制MG炎症反应,从而改善CNS炎症微环境,最终抑制EAE的发生和发展。