心力衰竭(heart failure,简称HF)是人类健康的最大威胁疾病之一,它的主要表现特征是心肌收缩力减小,心输出量降低和心律失常。心衰时心肌细胞的电生理会发生一系列特异性的变化,其中早期后除极(EADs)作为一种典型的导致心律失常的电生理异常现象,对于心力衰竭机制的研究具有重要的意义。本文基于Winslow小组2006年提出的犬右心室肌细胞的电生理模型,结合β型肾上腺素(β-AR)的激动剂异丙肾上腺素(ISO)作用于右心室肌细胞时的实验数据,对心衰的机制进行了仿真研究,重点对EAD现象进行了仿真。模型通过改变L-型钙通道(LCCs)的状态转换系数,仿真了由于超磷酸化的作用导致离子通道开放异常的现象,从而解释了心衰情况下EAD的发生机制。模型仿真结果显示:在心衰情况下,EADs以随机的形式在一定的时间周期内出现,并且EADs的发生频率是随着L-型钙通道模式2开放的比例的增加而增加的,这些结论与实验的情况相符。该模型仿真结果提示,EADs的发生受到了L-型钙通道门控特性的影响,当L-型钙通道模式2开放的情况下,由于它开放的随机性和开放时间的延长,EADs发生的频率也会增加,这也就提供了一种分析心衰形成机制的新视点。