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目的：研究从黄荆子乙酸乙酯提取物得到的木脂素-3(VBE-3)抑制人肝癌HepG2细胞生长作用,并探讨其分子机制是否涉及抑制Akt信号途径。方法：体外培养人肝癌HepG2细胞和人胚肝L-02细胞,MTT比色法测定细胞活性；细胞计数法检测细胞生长；Western Bloting分析蛋白表达及磷酸化蛋白表达水平。结果：MTT法测定结果表明VBE-3(0.1、0.3、1.0、3.0、10.0和30.0μmol/L)对HepG2细胞活性的相对抑制率分别为6.45%±0.19%、9.67%±0.56%、22.22%±0.32、35.32%±0.54%、43.29%±0.44%和58.18%±0.79%,其IC50值是13.86μmol/L;而对L-02细胞活性的相对抑制率分别是1.06%±0.04%、7.65%±0.21%、15.16%±3.2%、18.73%±5.90%、22.55%±5.06%和27.07%±8.35%,IC50值为79.98μmol/L。细胞计数法结果提示10.0μmol/L的VBE-3能选择性抑制HepG2细胞生长,呈时间依赖性。Western Bloting检测表明10.0μmol/L的VBE-3和PI3K阻断剂LY294002孵育24小时,HepG2细胞的磷酸化Akt蛋白水平分别下降至87.76%±1.60%和90.00%±2.26%,两者合用的磷酸化Akt蛋白水平是对照组的82.06%±1.79%；同时HepG2细胞的磷酸化mTOR蛋白水平亦分别下降至96.30%±1.87%和91.76%±1.34%,两者合用的磷酸化mTOR蛋白水平是对照组的86.86%±2.26%；HepG2细胞的磷酸化ERK1/2蛋白水平也分别下降至85.83%±1.13%和91.40%±1.74%,两者合用的磷酸化ERK1/2蛋白水平是对照组的82.53%±1.87%。结论：1.VBE-3对人肝癌HepG2细胞增殖活性和生长具有抑制作用。2.VBE-3抑制HepG2细胞生长作用与其抑制磷酸化Akt和mTOR蛋白表达,进而抑制ERK1/2蛋白磷酸化相关。