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本研究旨在探讨巨噬细胞清道夫受体与脂质代谢的相互作用在As形成早期的作用机制。即(1)转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1, TGF-β1)对THP-1细胞由来巨噬细胞清道夫受体(Scavenge receptor, ScR)A和B(CD36)摄取氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)和ac-LDL(acetylated LDL, ac-LDL)功能和mRNA表达的影响;(2)地拉卓(Dilazep, DZ)对ScR-A和CD36mRNA表达以及对ScR-A摄取ac-LDL的影响。我们利用THP-1由来巨噬细胞培养,同位素标记,通过细胞摄取变性LDL及Northern bloting方法观察。我们发现(1)TGF-β1明显抑制ScR-A对ac-LDL的摄取以及CD36对ox-LDL的摄取;抑制ScR-A和CD36 mRNA的表达,且TGF-β1主要通过ScR-A发挥其抑制As的作用;(2)DZ明显抑制CD36mRNA的表达而对已表达完全的CD36mRNA并无影响,DZ可明显抑制巨噬细胞对ac-LDL的摄取(结合和降解),DZ对ScR-A mRNA表达亦具有明显的抑制作用。我们的结论是(1)TGF-β1通过ScR-A和CD36,但主要通过ScR-A发挥其抑制As的作用;(2)DZ通过抑制CD36和ScR-A mRNA表达对As形成过程尤其形成早期具有预防作用。