研究目的：①初步探讨肥大细胞与胃癌形成、进展的关系。②分析肥大细胞对胃癌细胞生物学行为的影响，包括迁移、侵袭与增殖。③探讨肥大细胞影响肿瘤生长进展的相关机制。　　研究方法：①利用免疫组化标记肥大细胞特异性抗原-类胰蛋白酶，比较胃癌、胃癌前病变、胃良性病变组织中肥大细胞分布及数量的差异，同时分析肥大细胞与临床炎症程度、饮酒史、HP感染、肿瘤分期、患者生存期等的相关性。②采用体外Transwell共培养体系，通过细胞划痕实验、Transwell迁移侵袭实验以及增殖实验研究肥大细胞对胃癌细胞迁移、侵袭、增殖等生物学行为的影响。③首先通过免疫组化分析干细胞生长因子受体c-kit（即CD117）在三种胃病变组织中的表达情况；再利用肥大细胞与胃癌细胞共培养体系，检测 c-kit膜蛋白从肥大细胞株向胃癌细胞株的转移，并进一步探讨SCF/c-kit信号下游PI3K/Akt通路中相关蛋白表达变化，以期了解肿瘤微环境中肥大细胞与胃癌细胞 SCF/c-kit分子及其信号通路在胃癌形成和发展中的作用。　　研究结果：①胃癌、胃癌前病变组织中的肥大细胞数目明显高于胃良性病变组织（P＜0.05），同时胃癌前病变组织中的肥大细胞也明显高于胃癌组织（P＜0.05）；胃癌前病变组织中的肥大细胞数目与饮酒密切相关，高、中、低分化胃癌间肥大细胞数目无明显差异；胃癌及胃良性病变组织中的肥大细胞数目与患者的生存期无明显相关性。②细胞划痕实验发现与肥大细胞株HMC-1共培养的胃癌细胞株 SGC7901、MGC803、BGC823在12h、24h、36h、48h四个时间点的划痕距离较单独培养的细胞组（即对照组）均明显减小。Transwell迁移实验中，与对照组相比，共培养的SGC7901、MGC803在24h、48h穿过滤膜的细胞均明显增多，而共培养的BGC823在48h时该现象较明显。Transwell侵袭试验中，与HMC-1共培养的SGC7901、MGC803在24h、48h穿过基质胶的细胞数目均较对照组增多，而共培养的BGC823则在48h时才与对照组有显著差异。CCK8增殖实验中，与HMC-1共培养的SGC7901、MGC803、BGC823细胞增殖能力有不同程度的增强，在共培养48h时与对照组的差异显著。③在胃癌细胞增殖机制探讨中发现，虽然胃癌、胃癌前病变、胃良性病变组织中 c-kit蛋白表达无差异，但是体外细胞实验发现胃癌细胞株SGC7901可从共培养的HMC-1获得c-kit膜蛋白。Western blot显示与HMC-1共培养的SGC7901、MGC803、BGC823细胞内PI3K/Akt信号通路中总PI3K蛋白表达水平与对照组相比虽无明显差异，但是磷酸化PI3K蛋白表达均有不同程度的增加，依次是对照组的1.4倍、1.2倍、1.7倍；共培养的MGC803细胞内总Akt蛋白及磷酸化Akt蛋白均有所增加，分别是对照组的1.3倍和1.2倍，而SGC7901、BGC823细胞内磷酸化Akt蛋白表达分别是对照组的1.2倍和1.1倍；同时三组共培养的细胞内抗凋亡蛋白bcl-2也有不同程度的表达上调，表达水平依次是对照组的1.2倍、1.4倍、1.5倍。　　结论：MC参与胃癌的形成、进展，特别是在胃癌形成早期，MC借助肿瘤炎症微环境与胃癌细胞相互交流，影响肿瘤细胞的迁移、侵袭等生物学行为，并通过活化胃癌细胞内PI3K/Akt信号通路上调相关蛋白表达，进而促进胃癌进展。本研究初步揭示了肥大细胞对胃癌细胞的作用及其部分信号分子，使我们对肥大细胞在胃癌发生与发展中的作用有了新的认识。