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目的:目前,在临床上电针疗法被广泛应用于治疗脑卒中后认知功能障碍,并取得较好的疗效,但其作用机制仍不清楚。Reelin是一种细胞外基质丝氨酸蛋白酶,前期研究证明成年鼠脑缺血再灌注损伤后,Reelin蛋白表达增加,并促进皮层缺血区神经元的树突生长,但其机制尚不明确。肌动蛋白细胞骨架在树突和树突棘的生长发育中起着关键的作用。那么,电针是否能够促进Reelin蛋白的表达进而起到改善作用?Reelin蛋白是否参与肌动蛋白细胞骨架的调节?因此,本文重点关注大鼠脑缺血再灌注损伤后,电针对Reelin蛋白表达的影响及氧化应激后Reelin蛋白参与调节肌动蛋白细胞骨架的机制。方法:将实验大鼠随机分为四组:正常组（sham-MCAO）、单纯缺血组（MCAO）、缺血+假电针组（MCAO+sham-EA）以及缺血+电针组（MCAO+EA）。采用水迷宫实验检测各组学习记忆能力。于脑缺血再灌注模型（MCAO）前30min和再灌注开始时,选择“人中”（DU26）和“承浆”（RN24）穴,分别给予电针治疗。于脑缺血再灌后7天取材,采用免疫印迹（Western-blot）方法检测各实验组Reelin蛋白的表达;采用RhoA Pull-Down试验和免疫印迹方法检测活化的RhoA表达水平。培养24h内新生大鼠大脑皮层原代神经元,给予不同浓度的H2O2处理和外源性Reelin重组蛋白处理,24h后提取细胞蛋白。采用Rho Pull-Down试验和免疫印迹（Western-blot）方法检测活化的RhoA和磷酸化的cofilin的表达水平。采用细胞免疫荧光方法观察氧化应激后及Reelin蛋白处理后皮层神经元中F-actin以及树突长度和分支的变化。结果:1.MCAO组的大鼠与对照组相比,学习记忆能力显著下降,但是给予电针处理后,与MCAO+shamEA相比,MCAO+EA组大鼠的学习记忆能力增强,说明电针可以改善MCAO后大鼠的学习记忆能力。2.脑缺血—再灌注损伤后,MCAO组大鼠缺血区域大脑皮层Reelin蛋白表达水平和RhoA蛋白活化水平都有所增加。给予电针处理后,缺血区域大脑皮层Reelin蛋白表达进一步升高、RhoA-GTP表达降低。3.氧化应激刺激可使皮层原代神经元RhoA-GTP水平升高及cofilin磷酸化水平降低。外源性重组蛋白Reelin可诱导氧化应激损伤后RhoA-GTP蛋白水平下降及cofilin的磷酸化水平升高。4.氧化应激刺激可促使大脑皮层神经元树突的长度、分支数量减少和F-actin表达降低。外源性重组蛋白Reelin可促进氧化应激损伤后皮层神经元树突生长和actin的聚合。5.氧化应激刺激后,PI3K抑制剂Wortmannin可抑制Reelin蛋白诱导的RhoA-GTP水平下降及cofilin磷酸化水平升高。结论:1.脑缺血再灌注损伤后,电针治疗可升高Reelin蛋白表达水平、降低活化的RhoA水平。2.氧化应激刺激后,Reelin蛋白可激活PI3K,一方面抑制RhoA的活化;另一方面可刺激cofilin磷酸化,促进actin的聚合。