MicroRNAs (miRNAs)是一类大小约22个核苷酸、进化上高度保守的非编码单链RNA,它主要是通过与靶mRNA3‘UTR区非特异性的互补，引起靶mRNA降解或者翻译抑制，从而在转录后水平调节特定基因的表达。近年来许多研究证明，miRNAs表达水平的异常与人类肿瘤密切相关，miRNAs参与到了细胞发育的各个阶段中，包括细胞的增殖、凋亡和变异等。胶质瘤是中枢神经系统肿瘤中最常见的恶性肿瘤，病死率高，其发生机制复杂，目前尚不十分明确。近30年来，胶质瘤的诊治有了长足进步。例如，分子生物学和遗传学研究明确了少数胶质瘤的性质和生物学行为属良性，如纤毛型星形细胞瘤，预后好；发现恶性胶质瘤中对化疗、放疗敏感的生物学标志，如MGMT基因启动子甲基化、染色体1p、19q杂合子丢失；癌基因谱（TCGA）发现多形胶质母细胞瘤（GBM）多于47个基因突变等。其中miRNA作为一种非编码RNA基因，在胶质瘤中常见失控表达。我们使用高通量芯片初查及Northern blot方法，初步分析了多个潜在癌miRNAs（onco-miRNAs）在胶质瘤组织及相关胶质瘤细胞系中的表达。结果我们发现，在7对胶质瘤组织中有6例胶质瘤组织miR-23a表达明显高于其瘤旁组织。随后扩大样本Real-time PCR分析了100对胶质瘤中miR-23a的表达。结果显示：在这100对胶质瘤组织中有79例标本的miR-23a表达水平高于于其相应的瘤旁组织。对肿瘤组织和瘤旁组织进行统计学分析发现miR-23a在肿瘤组织中的表达明显高于瘤旁组织。因此，我们推测miR-23a可能作为onco-miRNAs，在胶质瘤发生发展过程中发挥了重要调控作用。为探究miR-23a在胶质瘤中的生物学特性，我们选择引入anti-miR-23a来敲低其在胶质瘤细胞中的表达，然后验证其对胶质瘤细胞肿瘤相关表型的影响。结果显示：抑制miR-23a后，U87胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力减缓，细胞周期停滞，细胞凋亡增加。随后我们利用生物信息学及分子生物学方法对其靶基因进行了初步鉴定，结果发现APAF1是其调控的重要靶基因。并且过表达APAF1能够明显抑制胶质瘤细胞的增殖和促进凋亡。所以miR-23a很可能是通过靶向抑制APAF1的表达而发挥癌基因的功能，减少胶质瘤细胞凋亡，促进其增殖和细胞周期循环。综上所述，miR-23a与其靶基因构成一个复杂的调控网络，在胶质瘤发生发展过程中发挥了重要作用。对miR-23a的表达进行抑制可能为胶质瘤的治疗提供一种有效的新策略。