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目的研究生长抑素思他宁在体外对胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用,探讨其作用机制。方法使用生长抑素思他宁溶液,按不同浓度(10-10mol /L、10-9mol /L、10-8mol /L、10-7mol /L、10-6mol /L)处理对数生长期的胃癌细胞株SGC-7901,倒置显微镜观察细胞生长情况。MTT比色法测量吸光度A值,计算对照组和各实验组细胞的生长抑制率;流式细胞仪对思他宁作用后的SGC-7901细胞进行细胞周期分析,计算细胞凋亡率;免疫细胞化学(SP)法检测肿瘤细胞中VEGF、NFκB蛋白的表达变化;RT-PCR半定量检测SGC-7901细胞VEGF、NFκB mRNA的表达水平。结果MTT比色法显示思他宁对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用,并且随着浓度的增加和作用时间延长而增强,思他宁浓度为10-6mol /L的抑制率最大,约为61.76%;根据流式细胞仪定量分析显示,浓度为10-8mol /L、10-7mol /L、10-6mol /L的思他宁诱导SGC-7901细胞产生的凋亡率分别为15.23%、26.3%、51.27%,与对照组2.28%的凋亡率比较均有显著差异(P<0.05)。思他宁可诱导SGC-7901细胞G0/G1期阻滞,使处于S期的肿瘤细胞逐渐减少,且随着浓度增加作用增强;免疫细胞化学(SP)结果显示,随着不同浓度的思他宁处理48小时后,SGC-7901细胞表达棕黄色颗粒的阳性细胞数减少,染色逐渐变淡。而对照组细胞的VEGF和NFκB蛋白高表达,胞浆内可见大量棕黄色颗粒,染色较深。提示在思他宁作用下SGC-7901细胞内VEGF和NFκB蛋白的表达下降。思他宁干预SGC-7901细胞48小时后,RT-PCR检测结果提示肿瘤细胞VEGF和NFκB mRNA的表达呈浓度依赖性降低。结论思他宁能够抑制胃癌SGC-7901细胞生长,且呈时间和剂量依赖性。思他宁抗肿瘤的作用机制除已明确的依赖生长抑素受体的抑制作用外,还与下调VEGF和NFκB表达有关。