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目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide, As2O3）对HL-60细胞活性氧（reactive oxygen species, ROS）生成、NF-κB及其靶基因C-IAP2和bcl-2、bax表达的作用，同时观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine，NAC)对上述指标变化的影响。 方法：7.5μmol/L As2O3单用及与500μmol/L NAC联合分别作用于HL-60细胞12h和24h后，流式细胞术检测HL-60细胞ROS的产生量；Western blot法分别检测核蛋白NF-κBp65、bcl-2和bax变化情况；RT-PCR法检测bcl-2、bax以及NF-κB靶基因C-IAP2的表达；免疫组织化学法检测bcl-2蛋白；瑞氏染色观察不同浓度As2O3对正常人外周血淋巴细胞生长的影响。 结果：①7.5μmol/L的As2O3分别作用于HL-60细胞12h、24h后，细胞内ROS的生成量增加，与对照组比较，有显著性差异（P＜0.05）；500μmol/L NAC和7.5μmol/L As2O3共同作用HL-60细胞12h、24h，细胞内ROS的生成降低，与对应的As2O3处理12h、24h组相比，有显著性差异（P＜0.05）。②Western blot法检测结果显示：7.5μmol/L As2O3作用HL-60细胞12h、24h后，NF-κBp65蛋白相对表达量分别为(45.66±4.56)％和(27.68±2.36)%，bcl-2蛋白相对表达量分别为(56.34±6.45)%和(42.01±3.01)%， bax蛋白相对表达量分别(50.65±4.50)%和(66.78±5.05)%，与对照组相比有显著性差异（P＜0.05）。③500μmol/L NAC和7.5μmol/L As2O3共同作用HL-60细胞12h、24h后，NF-κBp65蛋白相对表达量分别为(60.18±4.93)%和(45.35±4.27)%，与相应的As2O312h、24h单独处理组相比，有显著性差异（P＜0.05）；bcl-2蛋白相对表达量分别为(54.77±5.97)%和(41.71±4.13)%，bax蛋白相对表达量分别为(54.49±4.93)%和(66.70±5.10)%，与相应的As2O312h、24h单独处理组相比，均无显著性差异（P＞0.05）；免疫组织化学法检测bcl-2也显示相同的结果。④7.5μmol/L As2O3作用HL-60细胞12h、24h， C-IAP2 mRNA相对表达值分别为(68.48±4.79)%和(55.21±3.92)%；bcl-2 mRNA相对表达值分别为(65.02±4.69)%和(40.70±3.94)%，bax mRNA相对表达值分别为(46.71±4.26)%和(95.65±5.57)%，与对照组相比有显著性差异（P＜0.05）。⑤500μmol/L NAC和7.5μmol/L As2O3共同作用HL-60细胞12h、24h后，C-IAP2 mRNA相对表达值分别为(82.86±6.16)%和(85.38±6.78)%；分别与相应的As2O312h、24h单独处理组相比，有显著性差异（P＜0.05）；bcl-2 mRNA相对表达值分别为(64.81±4.80)%和(37.21±3.42)%，bax mRNA相对表达值分别为(46.80±4.04)%和(94.41±5.71)%，与相应的As2O312h、24h单独处理组相比，无显著性差异（P＞0.05）。⑥7.5μmol/L As2O3对正常人外周血淋巴细胞影响不大。 结论：①≤7.5μmol/L As2O3对正常淋巴细胞不具有明显的凋亡诱导作用。②As2O3能诱导HL-60细胞ROS产生，下调NF-κBp65蛋白及其靶基因C-IAP2的表达，且这种效应能被NAC所阻断。③bcl-2和bax在HL-60细胞均有表达， As2O3能下调 bcl-2基因和上调 bax基因的表达，且不能为 NAC所阻断。④经ROS介导下调NF-κB及其靶基因C-IAP2的表达可能是As2O3诱导HL-60细胞凋亡的信号传导途径之一。