研究背景及目的:作为占据世界发病率和死亡率前列的恶性肿瘤,胃癌的存在严重威胁着人类的身体健康,制约着社会的发展。鉴于经济发展和医疗水平的差异,大多数病例在疾病进展的中晚期才能得以确诊,错过了外科手术的最佳时机,且手术治疗后的恢复情况较差,手术之后的五年总体生存率不超过百分之三十。目前对于中晚期胃癌多以化学药物治疗为主,但是现有的化疗药物多有严重的不良反应及较高的耐药性,故而寻找新的替代药物变得至关重要。信号转导与转录激活因子家族STAT（Signal Transducer and Activator of Transcription）在生物体的生命活动中发挥着重要的作用,STAT3是该家族重要成员之一,被激活的STAT3可以与DNA相结合,调控基因转录的过程,引起下游相关癌基因的过表达,从而调控细胞增殖、迁移及侵袭等,促进体内癌症的发生和进一步发展,目前相关实验已经证实STAT3与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,在胃恶性肿瘤中也发现了STAT3的异常表达。C188-9是一种小分子的STAT3抑制剂,已有相关实验报道其对多种恶性肿瘤具有抑制作用,但是目前尚未见到小分子抑制剂C188-9对胃癌是否具有抑制作用报道。方法:1.采用Western Blot法检测了几株胃癌细胞系中STAT3蛋白的表达水平及其磷酸化状态（phos-STAT3）的表达水平;2.采用CCK-8法和Western Blot法检测了经药物处理之后的胃癌细胞系的增殖活性及胃癌细胞系中STAT3蛋白的表达水平和其磷酸化状态（phos-STAT3）的表达水平;3.采用凋亡试剂盒和Western Blot法检测了经药物处理之后的胃癌细胞系凋亡率及凋亡相关蛋白的表达水平;4.分别采用Transwell实验、细胞划痕实验来检测经小分子抑制剂C188-9处理之后胃癌细胞系运动能力受影响的情况,主要包括细胞的迁移和侵袭;5.建立胃癌细胞异种种植瘤裸鼠模型,进一步的探究药物C188-9在体内条件下对胃癌的抑制作用。结果:1.所有胃癌细胞系内均有STAT3蛋白的表达,并且与正常人胃粘膜上皮细胞系（GES-1）相比较,磷酸化的STAT3（phos-STAT3）蛋白明显高表达于几株胃癌细胞系中;2.药物C188-9具有显著的抑制胃癌细胞增殖的作用,并且药物可以剂量依赖性的方式抑制STAT3蛋白的磷酸化;3.药物C188-9可以显著地诱导胃癌细胞凋亡及促进凋亡相关蛋白表达水平的升高;4.药物C188-9可以在体外显著地减弱胃癌细胞迁移和侵袭能力;5.药物C188-9明显地抑制了裸鼠模型中胃癌细胞异种种植瘤的生长。结论:小分子抑制剂C188-9在体内及体外条件下均可以发挥其抑制胃癌的作用。