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目的:检测锌指蛋白A20(zinc finger protein A20)在人退变椎间盘髓核中的表达、并在体外以内毒素(LPS)刺激胚胎小鼠髓核细胞,进一步观察了锌指蛋白A20和其他相关炎症因子的表达变化。方法:采用阿辛蓝染色观察人椎间盘髓核细胞的退变情况、以免疫组化观察人椎间盘髓核细胞A20、TNF-α、IL-1β及p65的表达;体外培养胚胎小鼠髓核细胞,以LPS刺激细胞以及加入NF-κB抑制剂,分别观察了LPS对胚胎小鼠髓核细胞的细胞毒性作用;以Real-time PCR检测刺激细胞后,A20、TNF-α、IL-1β、I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMST-4)、I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-5(ADAMST-5)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达变化;以Western Blot观察A20、TNF-α、IL-1β、ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-13、p65、磷酸化p65(p-p65)的表达变化。结果:结果显示:人退变椎间盘髓核细胞数量减少、出现聚集现象;髓核细胞中A20、TNF-α、IL-1β、p65表达明显高于正常组;LPS刺激胚胎小鼠髓核细胞后,A20、TNF-α、IL-1β、ADAMST-4、ADAMST-5、MMP-13 mRNA的表达均高于NF-κB抑制组与对照组(P<0.05);A20、TNF-α、IL-1β、ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-13、p65、p-p65蛋白含量也较NF-κB抑制组与对照组也显著增高(P<0.05)。结论:椎间盘退变时A20表达增加,LPS刺激时,胚胎小鼠髓核细胞中A20和炎症因子表达增加,NF-κB活性抑制前后差异显著,提示髓核细胞的炎症反应与椎间盘退变的发生发展可能密切相关,而A20在其中可能发挥了重要作用。