目的:本研究将探讨IFITM3和miR-29a在HCC中的表达情况,及两者对肝癌细胞生物学行为的影响,以及IFITM3和miR-29a之间相互作用关系。方法:运用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)和Western blotting(WB)检测分析52例HCC组织及对应癌旁组织中IFITM3蛋白的表达。运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测52例HCC组织及对应癌旁组织中IFITM3 mRNA和miR-29a的表达,并分析两者相关性,及其与肝癌病人预后和临床病理特征的关系。构建IFITM3 siRNA并转染至HCCLM3细胞后,用qRT-PCR及WB、细胞划痕和Transwell试验、EdU增殖实验和流式细胞术分别检测细胞转染后IFITM3mRNA及蛋白表达、侵袭迁移、增殖能力以及凋亡的变化。构建miR-29a mimics并转染至HCCLM3细胞,运用qRT-PCR、WB、细胞划痕、Transwell试验、EdU增殖实验和流式细胞术分别检测细胞转染后miR-29a和IFITM3蛋白表达、侵袭迁移、增殖能力以及凋亡的变化。运用双荧光素酶报告基因实验验证IFITM3是否为miR-29a直接靶基因。结果:相对于癌旁组织,IFITM3在HCC组织中呈高表达,而miR-29a呈低表达,并且两者均与HCC患者的不良预后、肿瘤大小、肿瘤多发病灶和血管侵犯有关,HCC组织中IFITM3与miR-29a表达呈负性相关。敲低IFITM3的表达将抑制肝癌细胞的侵袭迁移和增殖能力,并促进其凋亡。上调肝癌细胞miR-29a表达后,首先IFITM3表达下降,同时细胞的侵袭迁移和增殖能力减弱,而凋亡增加。随后,运用双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-29a mimics能够降低野生型IFITM3报告质粒的荧光素酶活性,而对突变型IFITM3报告质粒没有影响。结论:我们的结果表明miR-29a能够靶向调节IFITM3从而抑制肝癌细胞的侵袭迁移、增殖,并促进其凋亡,而且IFITM3是miR-29a的靶基因。因此,miR-29a和IFITM3在HCC发生发展中发挥重要作用,有望成为HCC患者治疗的潜在靶点。