目的:通过门静脉部分缩窄方法制备大鼠门静脉高压性胃病(PHG)模型,然后通过检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮细胞衍生因子(PEDF)在门静脉高压性胃病(PHG)大鼠胃黏膜中的动态表达探讨其对PHG作用。方法:纯种雄性Wistar大鼠60只,动物随机分为PHG组(30只)和假手术组( sham -operated,SO,30只),通过一期门静脉部分缩窄方法制备PHG大鼠模型,并设立SO作为对照,分别于术后第7、14、28天,测量门静脉压力;免疫组化法检测HIF-1α、VEGF及PEDF在大鼠胃黏膜中的表达。并采用单因素方差分析比较各组间表达强度差异,以及采用Pearson相关分析各因子间关联性。结果:1)术后第7、14、28天,门静脉压力在PHG组明显高于SO组(P<0.01),并且PHG组各组间有统计学差异(P<0. 05);2)术后第14、28天,HIF-1α在PHG组大鼠胃黏膜中的表达明显高于SO组(P<0.01),并且PHG组各组间有统计学差异(P<0. 05) ;3)术后第7、14、28天,VEGF在PHG组大鼠胃黏膜中的表达明显高于SO组(P<0.01),并且PHG组各组间有统计学差异(P<0. 01);4)术后第7、14、28天,PEDF在PHG组大鼠胃黏膜中的表达明显低于SO组(P<0.01),并且PHG组各组间有统计学差异(P<0. 01);5)HIF-1α与VEGF呈正线性相关(P<0.01),Pearson相关系数r=0.54;6)VEGF与PEDF呈负线性相关(P<0. 01),Pearson相关系数r=-0.55。结论:1)本模型稳定、可靠,经过一定时间的训练,可稳定地用于实验,是一种可靠的建模方法;2)PHG组门静脉压力明显高于S0组,提示门静脉高压状态可能影响HIF-1α、VEGF及PEDF的表达,从而间接影响PHG的发生发展;3)HIF-1α在PHG组大鼠胃黏膜中的高表达、VEGF在PHG组大鼠胃黏膜中的高表达以及PEDF在PHG组大鼠胃黏膜中的低表达参与PHG的发病机理;4)HIF-1α与VEGF可能同时参与PHG胃黏膜的缺血缺氧;5)VEGF与PEDF可能同时参与PHG胃黏膜的微血管病变。