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目的：建立大鼠慢传输型便秘模型，检测便秘大鼠结肠AQP1、AQP8、AQP9、5-HT、NOS1的表达情况，探讨便塞通合剂通便作用的可能机制。方法：SD大鼠60只随机分为5组：空白组，模型组，莫沙比利治疗组，麻仁丸治疗组，便塞通合剂治疗组。空白组大鼠用生理盐水灌胃，便秘模型组和治疗组大鼠分别用复方地芬诺酯灌胃，建立大鼠STC模型。模型建立后，各治疗组大鼠分别用莫沙必利、麻仁丸、便塞通合剂灌胃，观察各组大鼠大便粒数及大便湿重。治疗结束后将大鼠集体处死，取大鼠近端结肠标本.用免疫组织化学的方法检测各组大鼠结肠AQP1、AQP8、AQP9、5-HT、NOS1的表达情况。使用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值进行半定量分析。结果：（1）建立便秘模型末次给药后，空白对照组24小时大便粒数、大便湿重均高于其余四组（p＜0.05），差异有统计学意义，表明大鼠慢传输型便秘模型成功建立。（2）HE染色显示：空白对照组结肠粘膜正常，模型组大鼠结肠粘膜可见炎性细胞浸润，模型组较空白对照组结肠肌间神经丛神经细胞有所减少。（3）免疫组化结果显示：便秘组结肠AQP1、AQP8、5-HT、NOS1的MD值大于空白对照组、莫沙必利治疗组、麻仁丸治疗组、便塞通合剂治疗组的MD值（p＜0.05），差异有统计学意义；莫沙必利治疗组、麻仁丸治疗组、便塞通合剂治疗组的MD值均大于空白对照组（p＜0.05），差异有统计学意义。便秘组结肠AQP9的MD值小于空白对照组、莫沙必利治疗组、麻仁丸治疗组、便塞通合剂治疗组的MD值（p＜0.05），差异有统计学意义；莫沙必利治疗组、麻仁丸治疗组、便塞通合剂治疗组的MD值小于空白对照组的MD值(p＜0.05),差异有统计学意义。结论：（1）便秘大鼠结肠AQP1、AQP8的表达增高，AQP9的表达降低，可能导致结肠对水分的吸收增加，肠液分泌减少，从而引起大便干结。（2）便秘大鼠结肠5-HT、NOS1的表达增高。表明5-HT、NOS1可能参与便秘的发病过程。（3）便塞通合剂能使便秘大鼠结肠AQP1、AQP8、5-HT、NOS1的表达降低，AQP9表达增高，表明便塞通合剂的通便机制可能与调节肠道水通道蛋白和神经递质的表达有关。