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目的:通过检测慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌组织中热休克蛋白gp96和nm23的表达,探讨它们在胃癌的发生发展及转移中作用和可能的分子机制,为胃癌的早期诊断、治疗方案制定、预后判断和肿瘤的分子治疗等提供理论基础。方法:应用免疫组织化学的方法检测慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌组织中热休克蛋白gp96和nm23的表达情况,并分析它们与各临床病理参数之间的关系,应用SPSS11.5统计软件包进行卡方(x~2)数据处理。结果:1、试验组40例胃癌组织中HSPgp96和nm23的表达阳性率分别为67.5%和37.5%。HSPgp96的阳性率试验组显著高于对照组(慢性胃炎35%;消化性溃疡40%),且其差异性具有统计学意义(x~2 =5.74,P<0.05;x~2 =4.15, P<0.05);nm23的阳性率试验组明显低于对照着(慢性胃炎70%;消化性溃疡75%),且其差异性具有统计学意义(x~2 =5.64, P<0.05;x~2 =7.5,P<0.05)。2、不同临床病理分期的胃癌组织中HSPgp96的表达阳性率不同:低分化组(72.7%)显著高于中、高分化组(38.9%),且其差异性具有统计学意义(x~2 =4.639,P<0.05);有淋巴结转移组(69.6%)显著高于无淋巴结转移组(29.4%),其差异性具有统计学意义(x~2 =6.32,P<0.05);TNM分型中III—IVI组(70.8%)显著高于I—II组(37.5%),其差异性具有统计学意义(x~2 =4.365,P<0.05)。大体形态中局限型(57.9%)与浸润型(57.1%)的差异性无统计学意义(x~2 =0.0023,P>0.05);侵犯深度中mps0(57%)与mps1-3(61.5%)的差异性无统计学意义(x~2 =0.0732, P>0.05)。3、不同临床病理分期的胃癌组织中nm23的表达阳性率不同:低分化组(36.4%)显著低于中、高分化组(72.2%),且其差异性具有统计学意义(x~2 =5.1045,P<0.05);有淋巴结转移组(34.8%)显著低于无淋巴结转移组(70.6%),其差异性具有统计学意义(x~2 =5.013,P<0.05);TNM分型中Ⅲ—Ⅳ组(41.7%)显著低于I—II组(75%),其差异性具有统计学意义(x~2 =4.309,P<0.05)。大体形态中局限型(42.1%)与浸润型(42.9%)的差异性无统计学意义(x~2 =0.0023,P>0.05);侵犯深度中mps0(64.3%)与mps1-3(57.7%)的差异性无统计学意义(x~2 =0.1648,P>0.05)。结论:1、胃癌组织细胞中热休克蛋白gp96表达明显高于慢性胃炎及消化性溃疡,这提示了热休克蛋白gp96参与胃癌的发生。而在低分化胃癌的组织中的表达明显高于中高分化胃癌;有淋巴结转移的胃癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移者;TNM分型中III+IV组织中的表达明显高于I+II型,说明了它与肿瘤的浸润转移密切相关;而不同大体形态及侵犯深度中,热休克蛋白gp96表达存在差异,这也从另一个侧面反应了热休克蛋白gp96在肿瘤大体形态及侵犯深度中的作用机制可能不同。2、胃癌组织细胞中nm23表达明显低于慢性胃炎及消化性溃疡,这提示了nm23与胃癌的形成有关。而在低分化胃癌的组织中的表达明显低于中高分化胃癌;有淋巴结转移的胃癌组织中的表达明显低于无淋巴结转移者;TNM分型中III+IV组织中的表达明显低于I+II型,说明了它与肿瘤的浸润转移密切相关;而不同大体形态及侵犯深度中,nm23表达存在差异,这也从另一个侧面反应了nm23在肿瘤大体形态及侵犯深度中的作用机制可能不同。3、在胃癌的形成中,与热休克蛋白gp96表达呈正相关,而与nm23的表达呈负相关;在胃癌不同的临床病理分期中,热休克蛋白gp96与分化程度、淋巴结转移,TNM分型表达呈正相关;而nm23与之相反。试验表明热休克蛋白gp96及nm23在胃癌的形成和浸润转移中存在着协同作用。因而热休克蛋白gp96及nm23可作为胃癌的早期诊断、判断肿瘤预后的指标检测,其表达强度的高低有望成为指导临床治疗的一个手段。