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目的1．探讨一氧化氮(NO)在腹腔注射胰腺炎相关性腹水(PAAF)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用；2．建立上消化道穿孔性腹膜炎(PP)动物模型，腹腔注射穿孔性腹膜炎相关性腹水(PPAF)诱导大鼠急性肺损伤，探讨腹腔注射PAAF诱导ALI的非特异性。方法SD大鼠160只，40只大鼠采用胆胰管逆行推注5％牛磺胆酸钠(1ml／Kg)建立急性坏死性胰腺炎动物模型，7h后收集胰腺炎相关性腹水(PAAF)；40只大鼠采用横断十二指肠球部1／2，并将胃窦部下拉悬吊于中腹部，建立上消化道穿孔性腹膜炎(PP)动物模型，7h后收集穿孔性腹膜炎相关性腹水(PPAF)，腹水经离心处理。80只大鼠随机分为：生理盐水组(n=16)：腹腔注射生理盐水20ml／Kg；PAAF组(n=16)：腹腔注射PAAF20ml／Kg；PPAF组(n=16)：腹腔注射PPAF20ml／Kg；PAAF+L-Arg组：腹腔注射PAAF前10min外周静脉注射L-Arg100mg／Kg；PPAF+L-Arg组：腹腔注射PPAF前10min外周静脉注射L-Arg100mg／Kg。各组大鼠随机分设7h、12h两个亚组，同时随机取ANP模型和PP模型7h大鼠8只作为模型对照组(ANP组和PP组)。行外周血WBC、血清NO和MDA水平测定、肺组织病理损害评分、肺组织湿／干比、肺组织MPO测定和流式细胞仪肺组织细胞PI单染检测细胞凋亡率。以SPSS11．5医学统计软件包进行数据分析，P＜0.05认为差异有统计学意义。结果腹腔注射PAAF和PPAF的大鼠12h的血清NO、MDA、肺细胞凋亡率、BALF水平和肺湿干比显著高于7h(P＜0.05或P＜0.01或P=0.000)，且12h的外周血WBC、血清NO、MDA、肺细胞凋亡率、BALF蛋白水平和肺湿干比分别达到ANP模型和PP模型组7h水平(P＞0.05)。PAAF+L-Arg组和PPAF+L-Arg组7h和12h血清NO显著高于PAAF组和PPAF组(P＜0.01或P=0.000)，7h和12h血清MDA、肺组织MPO、肺组织湿干比、肺组织病理损害评分、肺细胞凋亡率和BALF蛋白含量均显著低于PAAF和PPAF组同时间点(P＜0.05或P＜0.01或P=0.000)。PAAF+L-Arg组7h、12h与PPAF+L-Arg组7h、12h各指标无显著性差异(P＞0.05)。ANP和PP模型组血清NO与血清MDA、肺组织MPO、BALF总蛋白和肺细胞凋亡率呈正相关关系；各组各时间点血清MDA与肿细胞凋亡率呈正相关关系。PAAF组、PPAF组、PAAF+L-Arg组和PPAF+L-Arg组各时间点血清NO与血清MDA、肺组织MPO、BALF总蛋白和肺细胞凋亡率呈负相关关系。结论1．健康大鼠腹腔注射PAAF和PPAF均可诱导大鼠ALI；2．氧化与抗氧化系统的失衡是腹腔注射PAAF诱导大鼠急性肺损伤的病理基础；3．肺细胞凋亡也参与了PAAF诱导的ALI；4．NO通过抑制中性粒细胞的肺内浸润而减轻其氧化作用，减轻肺泡毛细血管通透性和抗细胞凋亡作用来减轻PAAF诱导的ALI。