目的:通过参芪复方对高糖“代谢记忆”内皮细胞的影响观察,从细胞增殖情况、HIF-1及IL-6表达变化情况探讨参芪复方抑制高糖内皮细胞代谢记忆的作用机制,为参芪复方减轻血管内皮损伤,保护血管防治糖尿病并发症的作用提供实验室证据。方法:将HUVEC在高糖(30mmol/L)中连续培养3天后,再转入正常糖(5.5mmol/L)培养4天(造成高糖“代谢记忆”细胞模型)后分组:低浓度含药血清组GT-L×3天;中浓度含药血清组GT-M×3天;高浓度含药血清组GT-H×3天;阳性对照组(白藜芦醇)GT-RV×3天。另设正常对照组CON,D-葡萄糖(5.5mmol/L)×3天;高糖组GT,D-葡萄糖(30mmol/L)×3天。实验结束后用CCK-8法检测各组内皮细胞增殖活性,用ELASA法检测IL-6水平,Q-PCR法检测HIF-1表达情况。结果:1.与CON组相比,GT组内皮细胞增殖活性下降明显(P<0.05);与GT组相比,GT-M、GT-H及GT-RV组对内皮细胞增殖抑制的扭转效果显著(P<0.05),呈剂量依赖形式改善高糖“记忆”细胞增殖抑制,提高活性(P<0.05),促进血管内皮修复。2.与CON组相比,GT组内皮细胞的HIF-1表达显著上升(P<0.05);与GT组相比,GT-L、GT-M、GT-H及GT-RV组内皮细胞的HIF-1表达显著下降(P<0.05);伴随含药血清的介入,HIF-1表达逐渐下调并被显著抑制(P<0.05),以高浓度含药血清效果显著(P<0.05)。3.与CON组相比,GT-L、GT-M、GT-H、GT-RV组内皮细胞的IL-6水平均上升(P<0.05),但都低于GT组(P<0.05);与GT组相比,GT-L、GT-M、GT-H、GT-RV组内皮细胞的IL-6水平明显降低(P<0.05),但都高于CON组(P<0.05)。高糖刺激IL-6表达,并随中药介入量逐渐恢复至正常水平(P<0.05),以高浓度含药血清效果明显(P<0.05)。结论:1.细胞增殖、HIF-1、IL-6参与了血管内皮细胞的高糖“代谢记忆”效应,介入了血管内皮损伤机制。2.参芪复方可以通过提高高糖“记忆”损伤细胞的增殖活性,下调HIF-1表达,降低IL-6水平,进而减轻对血管内皮的损伤,达到保护血管防治DM血管并发症的作用。3.白藜芦醇具有与参芪复方类似的提高高糖“记忆”损伤细胞的增殖活性、下调HIF-1表达、降低IL-6水平,进而降低对血管内皮的损伤,达到保护血管防治DM血管并发症的作用。效果相当于高剂量复方。