目的：糖尿病肾病是糖尿病的主要慢性并发症之一，严重影响着糖尿病患者的生存和生活质量，给患者和社会带来极大的经济负担，但目前针对糖尿病肾病蛋白尿尚无满意的治疗手段，本研究利用条件永生型人源足细胞系，观察虾青素对高糖诱导足细胞损伤的影响，利用2型糖尿病模型db/db小鼠，观察虾青素对糖尿病肾病的保护作用。　　方法：体条外培养件永生型人源足细胞，分为正常对照组(NG组)，高渗对照组(MA组)，高糖组(HG组)，高糖＋不同剂量虾青素干预组，干预24小时后收集细胞，采用物理离心的方法检测足细胞的黏附力，AnnexinⅤ/PI双染色法检测足细胞凋亡。清洁级雄性db/db小鼠随机分成4组：模型对照组(MG)、氯沙坦组(ARB)、虾青素低剂量组(LASX)、虾青素高剂量组(HASX)。同窝雄性db/m小鼠为正常对照组（NG）。干预8周后，进行相关指标检测。　　结果：与模型对照组相比，高糖组足细胞早期凋亡率显著升高,虾青素干预可以缓解高糖诱导的足细胞凋亡，并呈剂量依赖性。高糖组足细胞黏附率较正常对照组显著降低，高剂量虾青素组足细胞黏附率高于高糖组。与正常对照组db/m小鼠相比，db/db小鼠的空腹血糖显著升高，差异有统计学意义（P＜0.05），db/db小鼠各组间无明显差异。而高剂量虾青素干预后，db/db小鼠30min、60min、120min三个时间点的血糖值和曲线下面积均显著高于模型对照组。与正常对照组相比，模型对照组和氯沙坦组的尿素氮水平均显著升高，虾青素干预可以降低血清尿素氮水平，尤以虾青素低剂量组数值降低明显。模型对照组的24h尿白蛋白定量显著高于正常对照组，与模型对照组相比，氯沙坦组和虾青素高剂量组有降低趋势，但差异无统计学意义，只有低剂量虾青素可以显著降低24h尿白蛋白排泄量，ACR的变化趋势与24h尿白蛋白定量类似。与正常对照组的db/m小鼠相比，MG组的db/db小鼠有如下病理改变：肾小球体积增大，肾小球毛细血管基底膜增厚，系膜增生导致系膜区增宽，足突融合。氯沙坦组、虾青素干预组病变较轻，尤其低剂量虾青素干预后病理改善最明显。模型对照组 ILK表达显著高于正常对照组，而虾青素可以抑制ILK的过度激活。　　结论：　　（1）虾青素可以降低高糖刺激下足细胞的凋亡率，并呈一定的剂量依赖性。　　（2）高剂量虾青素可以缓解高糖诱导的足细胞黏附率的降低。　　（3）高剂量虾青素可能会加剧db/db小鼠的糖耐量降低。而低剂量虾青素对血糖控制未见不良影响。　　（4）低剂量虾青素可以改善db/db小鼠的肾功能，并能降低24h尿白蛋白排泄量和ACR。　　（5）虾青素对糖尿病肾病的保护作用可能与抑制ILK的过度激活有关。