目的： 观察糖尿病大鼠血管的病理改变及中药降糖通脉方对糖尿病大鼠血管病变凝血纤溶功能的影响。 方法： 1 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。 2 实验大鼠分为4组：中药组(降糖通脉方组)/西药组(二甲双胍组)/模型组/正常对照组。 3 治疗8周后，以糖耐量试验评估血糖水平，分离血浆，检测血浆TC、TG、INS、vWF、DD、Ps水平及TAFI水平的变化。 4 取材后，采用RT-PCR法检测主动脉t-PA、PAI-1表达；取主动脉行HE染色观察病理结构的变化，行电镜检查观察超徼结构改变。 结果： 实验一： (1)模型组大鼠的血糖、体重明显增高，与正常对照组比较具有显著差异(p<0.01)，证实造模成功； (2)体重、血糖变化：中药及西药组均可使糖尿病大鼠体重、血糖水平下降，二组之间比较无明显差异(p>0.05)，与模型组比较差异显著(p<0.01)； (3)血脂、胰岛素变化：模型组TG、TC、INS明显增高，与正常组比较差异显著(p<0.01)；中药组和西药组均可使TG、TC明显下降，与模型组比较差异显著(p<0.01)，其中中药组TG较西药组下降更为明显(p<0.01)：中药组和西药组均可使INS明显下降(p<0.01)，其中中药组较西药组下降更为明显（p<0.05）； 实验二： (1)模型组vWF、Ps水平明显增高，与正常组比较差异显著(p<0.01)； (2)中药组和西药组均可使vWF水平明显下降，与模型组比较差异显著(p<0.01)，中药组和西药组之间有明显的统计学差异(p<0.01)： (3)中药组与西药组均可使Ps水平明显下降，与模型组比较差异显著(p<0.01)，其中，中药组与西药组之间有明显的统计学差异(p<0.01)。 实验三： (1)模型组DD、TAFI水平明显增高，与正常组比较差异显著(p<0.01)： (2)中药组和西药组均可使DD水平明显下降，与模型组比较差异显著(p<0.01)，其中，中药组与正常组之间无明显的统计学差异(p>0.05)，与西药组之间有明显的统计学差异(p<0.01); (3)中药组和西药组均可使TAFI水平明显下降，其中，中药组与模型组比较差异显著(p<0.01)，西药组与模型组比较无明显的统计学差异(p>0.05)；中药组与西药组之间有统计学差异(p<0.05)。 实验四： (1)模型组PAI-1mRNA表达增高，t-PAmRNA表达降低，较正常对照组有明显的统计学意义(p<0.01)； (2)中药组PAI-1mRNA表达较模型组下降，t-PAmRNA表达上升，较模型组有明显的统计学意义(p<0.01)。 实验五： (1)光镜下观察：正常对照组管腔光滑，内皮细胞、内外弹力层连续性完整，无断裂，平滑肌细胞排列规则；模型组管腔粗糙，血管内皮细胞受损，连续性被破坏，内弹力层断裂，血管壁内平滑肌细胞排列紊乱，部分为纤维组织所取代；中药组病理改变较模型组及西药对照组均明显减轻，管腔基本光滑，内皮细胞部分受损，内外弹力层连续性完整，无断裂，平滑肌细胞排列稍紊乱，部分为纤维组织所取代；二甲双胍组上述病理改变较模型组无明显变化。 (2)电镜下观察：正常对照组内皮细胞呈单层扁平状，中膜平滑肌细胞排列规则；模型组主动脉内膜显著增厚，内皮细胞肿大变性，胞浆内可见大量空泡形成，胞核皱缩，内弹力膜厚度不均，内弹力板断裂，平滑肌细胞排列紊乱，增生活跃，可见大量胶原纤维增生；中药组病理改变较模型组及西药对照组均明显减轻，内皮细胞未见异常，平滑肌细胞排列稍紊乱，弹力膜连续性完整，无断裂；二甲双胍组可见较多空泡形成，内弹力板断裂，平滑肌细胞排列紊乱，可见大量胶原纤维增生。 结论： 实验结果显示，在糖尿病血管病变的进程中，多种因素参与了发病机制。研究发现：中药降糖通脉方对糖尿病大鼠的血管病变具有保护作用，基作用机理可能是：通过降低血糖、血脂、胰岛素水平，降低体重，改善代谢紊乱状况：进而降低vWF、Ps水平，保护和改善内皮细胞功能，减少血小板的活化；并通过降低DD、TAFI水平，下调PAI-1mRNA的表达，增加t-PAmRNA的表达，改善凝血纤溶功能，抑制高凝状态。以上多种因素共同作用，最终改善血管的超微病理结构。其降糖活性与二甲双胍作用类似，其他疗效优于二甲双胍。