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目的:研究MEK/ERK信号通路在二烯丙基二硫(DADS)诱导人白血病K562细胞自噬中的作用。方法:设置实验组(DADS浓度分别为10、20、40mg/L)、空白对照组和溶媒对照组,各组培养K562细胞48h后,采用倒置显微镜观察细胞形态学变化;采用单丹磺酰尸胺(Dansylcadaverine,MDC)染色荧光显微镜下观察自噬泡的形成,流式细胞仪检测自噬率;蛋白印迹法检测微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1light chain 3,LC3)、丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein k inase,MEK)、磷酸化MEK、细胞外信号调节激酶(extracellular sin gnal-regulated kinase,ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)蛋白的表达情况;结果:DADS作用K562细胞48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态学示:随DADS浓度增加,K562细胞数目明显减少,细胞形态出现不规则、胞膜变形;MDC染色后荧光显微镜下观察示:随DADS浓度增加,细胞染色增加,细胞内绿色点状小粒增多,提示自噬增强,浓度为40 mg/L DADS组最明显;流式细胞术示:随着DADS浓度的增加,K562细胞自噬率逐渐增加,DADS 40 mg/L实验组自噬率最高,其中20、40mg/L DADS组自噬率均高于对照组(P<0.05);各组的MEK、ERK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),但随DADS浓度增加,p-MEK、p-ERK、LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高,实验组与对照组比较差异有统计学意义(*P<0.05)。结论:DADS可能通过MEK/ERK信号通路的激活诱导K562细胞自噬。