目的：　　 观察同病异证H22肝癌小鼠胸腺基因差异表达的特征，揭示肿瘤不同证候在胸腺的物质基础。　　 方法：　　 (1)分别于06年和09年对正常雄性昆明种小鼠腋下接种H22肝癌细胞，接种后第7天，采用小鼠标准化、计量化辨证方法，筛选获得正常、以及肿瘤邪毒壅盛证和气虚证小鼠，综合采用Affeymetrix基因芯片等技术，检测各小鼠胸腺基因差异表达的特征。　　 (2)对同病异证差异表达基因进行分析，重点围绕T细胞受体通路和细胞周期通路，并筛选部分基因用于后续RTqPCR检测.　　 (3)于2010年开展新一轮动物实验，筛选不同程度的邪盛衰度和气虚证等证候小鼠，对以上2个通路中所筛选到的差异表达基因，采用PTqPCR进行检测，从而进一步观察同病异证中，这些基因在胸腺差异表达的特征。　　 结果：　　 (1)06、09、10年等三批实验，荷瘤小鼠肿瘤一次比一次发展快、预后差，其中06及09实验小鼠的证候比较单纯，而10实验小鼠已出现兼证。　　 (2)胸腺T细胞受体通路的改变与之对应，06实验最活跃，09实验次之，而10实验抑制最明显。06实验邪毒壅盛证上调较气虚证明显，而09实验邪毒壅盛证出现抑制，10实验气虚证(兼邪毒壅盛证)抑制最明显。　　 (3)胸腺细胞周期通路在09实验最活跃，邪毒壅盛证较气虚证活跃；而10实验气虚证(兼邪毒壅盛证)抑制最明显。　　 (4)在这2个通路中，功能相似的基因的表达量改变情况在肿瘤某个证候中往往一致，而与另一证候有区别。　　 结论：　　 (1)胸腺在肿瘤发生的早期，机能即受到影响。　　 (2)肿瘤邪毒程度轻者，胸腺T细胞受体通路和细胞周期通路等基因表达尚能处于积极代偿状态；肿瘤邪毒程度重者，呈现失代偿的抑制状态。表明不同邪毒严重程度的同病异证，在胸腺有其对应的物质基础。　　 (3)严重的气虚证兼见邪毒壅盛证，其胸腺T细胞受体通路和细胞周期通路等基因表达抑制最为严重，提示气虚证发生在胸腺层面表现为抑制为主，所引发的免疫机能抑制，与中医理论气虚卫表不固一致。　　 (4)因此，同病异证H22肝癌小鼠在胸腺层面存在基因差异表达，构成其内在的物质基础；提示依据患者同病异证给予同病异治辨证论治的必要性。