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目的观察阿奇霉素对支气管哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DCs)表面共刺激分子CD80、CD86、CD83的表达及分泌工L-10和IL-12水平的影响,探讨阿奇霉素免疫调节作用的机制。方法选择16例支气管哮喘发作期患儿为研究对象,18例健康儿童为对照组,两组均在无菌条件下采用密度梯度离心法获取PBMC,哮喘组置于不同浓度阿奇霉素(空白对照、0.1mg/L、10mg/L)条件下,健康对照组无阿奇霉素干预,体外经rhGM-CSF、rhIL-4、rhTNF-α诱生DCs并促进其成熟。采用流式细胞仪(FACS)检测DCs表面共刺激分子CD80 (B7-1)、CD86(B7-2)和CD83的表达率；ELISA法检测培养上清液中IL-10和IL-12的变化。结果①哮喘组DCs表面CD86的表达率明显高于健康对照组(t=2.27,P<0.05),CD80、CD83的表达率与健康对照组比较均无显著性差异(t=1.17,1.34；P>0.05)。②哮喘组DCs分泌IL-10、IL-12水平均明显低于健康对照组(t′=3.31,3.39；P<0.01)。③哮喘组DCs在不同浓度阿奇霉素(0.1mg/L、10mg/L)刺激诱导下,DCs表面CD80、CD86、CD83的表达与空白对照组比较均无显著性差异(F=0.35～0.53,q=0.031～1.022,P均>0.05)。④阿奇霉素浓度为0.1mg／L组和浓度为10mg／L组DCs分泌IL-10水平均明显低于空白对照组(F=10.55,q=3.042,4.502；P<0.01),浓度为0.1mg／L组和浓度为10mg／L组比较无显著性差异(F=10.55,q=1.460,P>0.05)；阿奇霉素浓度为0.1mg／L组DCs分泌IL-12水平明显低于空白对照组和10mg／L组(F=8.09,q=3.148,3.940；P<0.01),空白对照组与浓度为10mg／L组比较无显著性差异(F=8.69,q=0.792,P>0.05)。⑤哮喘组DCs分泌IL-10与IL-12成正相关(r=0.740,P<1.01),而健康对照组IL-10与IL-12无相关性(r=0.232,P>0.05)。结论①支气管哮喘患儿DCs存在功能缺陷,主要表现在CD86表达升高、IL-10、IL-12分泌减少,从而间接导致了TH1／TH2失衡。②阿奇霉素对哮喘患儿DCs表面CD80、CD86、CD83的表达无明显影响,但可抑制DCs分泌IL-10、IL-12且具有一定浓度依赖性,对DCs有负向免疫调节作用。