目的：慢性鼻—鼻窦炎(chronic rhinosinusitis，CRS)是常见的慢性疾病之一，过去二十年里，对鼻窦炎症进行了大量研究，但并未能完全揭示CRS的病因和发病机制，仍有很多争论的地方。目前许多观点认为诸多细胞因子的产生是由于在炎症刺激下，病原相关性分子模式能够直接被模式识别受体比如TLR识别，进而激活细胞内信号传导途径，产生多种能扩大炎症反应和增强杀菌作用的细胞因子。 TLR2识别的配体范围较广，包括革兰氏阳性菌及其胞壁成分如肽聚糖、磷壁酸等。TLR4的配体则主要为革兰氏阴性菌的脂多糖。TLR2和4的配体已经涵盖了自然界绝大多数对人体致病的微生物类别，二者在人类TLR家族中最为重要。在CRS发病因素中，鼻黏膜上皮细胞的免疫功能对疾病治疗的转归起着至关重要的作用。目前，TLR2、4在鼻息肉患者鼻黏膜中的表达及作用机制的研究报道少见，且存在争议。本研究拟通过对慢性鼻—鼻窦炎标本中TLR2、4的检测，明确其在CRS中的状态及作用，并初步揭示其作用机制。 方法：1.研究对象及材料。收集鼻窦炎、鼻息肉标本共计62例，诊断依据为病史、内窥镜检查、鼻窦CT扫描等。按照1997年海口标准和欧洲2005年发布的对鼻—鼻窦炎和鼻息肉的意见书(EPOS)，分别将其进一步分组。对照组为5例单纯筛窦骨瘤患者手术切除之筛窦黏膜。所有标本经4％甲醛固定、石蜡包埋并制成4微米厚切片。2.研究方法。采用免疫组化SABC法。IPP6.0图像分析软件进行图像分析处理，计算累计光密度值。3.统计方法。计量资料用X±SD表示，各组均数间的差异用SPSS13.0软件进行方差分析，P<0.05认为差异具有统计学意义。 结果：1、TLR2、4主要表达在黏膜上皮细胞、固有层炎性细胞及黏膜下层腺体的胞浆和胞膜上。2、海口标准分型分期，CRS各型均较对照组高，并且随着分型的升高TLR2、4的表达量也随之增加，具有统计学差异(P<0.05)；但CRSⅠ型和Ⅱ型各期别之间大多无统计学差异(P>0.05)。3、按EPOS分型，CRSsNP和CRSwNP组TLR2、4表达量均较对照组高，并且呈现出对照组—CRSsNP—CRSwNP其TLR2、4表达量逐渐增高的趋势，并且具有统计学差异(P<0.05)。 结论：TLR2和TLR4在CRS和正常筛窦黏膜上皮细胞浆和细胞膜上均有表达；从TLR2和TLR4在CRS中的表达趋势来看，推测鼻窦炎—鼻息肉的发病机理存在着一定的相互关联，而TLR很可能在该机理中扮演重要角色。