背景：神经胶质肿瘤是原发性脑肿瘤中最常见的类型，占原发性脑肿瘤的70%以上。其中大部分恶性肿瘤的组织学类型为胶质母细胞瘤，诊断明确的胶母细胞瘤患者，大约只有不到3%的5年生存率。当前治疗胶质瘤的方法包括：外科切除、放疗和化疗，但是大部分胶母细胞瘤患者仍然只有大约1年的生存率。脑胶质瘤发生于多种癌基因异常激活与抑癌基因的失活密切相关。但脑胶质瘤具体发病机制仍不明确，缺乏准确有效的早期诊断方法是造成脑胶质瘤高死亡率的主要原因。因此深入了解脑胶质瘤发生、发展和侵袭的分子机制。筛选早期诊断和预后判断的有效指标，对于降低患者死亡率、延长生存时间均有重要的意义。SWI/SNF染色质重构复合物在细胞分化、细胞周期调控和DNA修复等细胞过程中起着重要的作用。研究发现，SWI/SNF亚基的异常表达参与了恶性肿瘤的发展过程中。SNF5是SWI/SNF核心亚基，由于其在恶性横纹肌瘤表现为失活状态而被界定为抑癌基因。然而，在SWI/SNF中扮演催化角色的BRG1亚基，在肿瘤作用还没有完全明确。目的：为了探讨BRG1在胶质瘤发展中的作用，我们检测了BRG1在不同级别胶质瘤中的表达，并分析BRG1的表达与临床病理变量的关系。我们进一步分析了BRG1在胶质瘤细胞生长、迁移和侵袭中的作用。方法：我们利用组织芯片和免疫组化技术，评估BRG1在190例胶质瘤组织、8例正常脑组织和8例癌旁组织中的染色情况。我们用小干扰RNA降低BRG1在胶质瘤细胞中的表达后，利用CCK-8细胞增殖实验和细胞周期循环分析来研究胶质瘤细胞的增殖能力。接着我们用Transwell迁移实验和人工基底膜侵袭实验来研究BRG1在胶质瘤细胞迁移和侵袭中的作用。我们用Western blot检测细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin B1和MMP-2蛋白的表达。同时我们利用明胶酶谱实验来检测MMP-2酶的活性。结果：我们的结果显示，与癌旁组织相比BRG1在良性和恶性胶质瘤组织中的表达显著升高(P <0.01)。然而BRG1在良性和恶性胶质瘤中染色程度没有显著差异性(P=0.847, χ2test)。我们还发现，BRG1的表达与临床病理参数之间也没有相关性。另外，我们在体外实验中发现敲除U251和U87胶质瘤细胞系中BRG1基因会抑制细胞的生长，这是由于Cyclin D1和Cyclin B1下调导致细胞分裂被阻滞在G1期造成的。我们进一步证明了在胶质瘤细胞系中沉默BRG1基因可以抑制细胞的迁移和侵袭能力，而这种细胞迁移和侵袭能力的降低主要归因于MMP-2表达的下降。结论：我们的数据表明，BRG1在人脑胶质瘤中的表达显著升高，并且其可能参与了胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程中。以BRG1为靶点治疗胶质瘤或许成为可能。