传染性法氏囊病(Infectious bursal disease, IBD）是一种由传染性法氏囊病病毒（Infectious bursal disease virus, IBDV）引起的急性、高度致死性免疫抑制病。雏鸡感染IBDV增加了雏鸡对其他传染性疾病的易感性，同时也增加了疫苗免疫失败的风险，对世界养禽业的发展造成了严重的威胁。由于 IBDV有限的遗传编码能力，病毒需要依赖宿主蛋白和信号通路来完成自身的生活周期。因此，完善病毒蛋白与宿主因子相互作用网络对揭示病毒的感染和致病机制以及合理设计更安全、更有效的疫苗具有重要的意义。　　本研究利用iTRAQ技术筛选IBDV感染后差异表达的宿主蛋白，结果显示电压依赖性阴离子通道蛋白1（Voltage dependent anion channel protein1, VDAC1）在IBDV感染后表达显著升高。首先，通过荧光定量和Western Blot进一步证实IBDV感染后上调表达VDAC1。然后，RNA干扰下调表达VDAC1发现RNA沉默VDAC1能显著抑制病毒复制，利用荧光定量和Western Blot分别检测病毒RNA和病毒蛋白表达进一步证实下调表达VDAC1抑制IBDV复制。为了研究VDAC1促进IBDV复制的机制，利用流式细胞术检测下调表达VDAC1对IBDV诱导细胞凋亡的影响，发现下调表达VDAC1显著抑制IBDV诱导的细胞凋亡，且下调表达VDAC1显著降低caspase-9和caspase-3活性。此外，免疫共沉淀实验证实VDAC1与IBDV凋亡相关蛋白VP2和VP5均没有相互作用，而与RNP复合体蛋白VP1和VP3存在相互作用，且VP1和VP3与VDAC1相互作用需要RNA介导。接着激光共聚焦实验表明VP1和VP3与VDAC1在细胞质内均存在共定位。由于VP1和VP3为RNP复合体的重要组份，为了探究VDAC1与RNP相互作用对聚合酶活性的影响，利用双荧光素酶报告基因实验发现VDAC1能显著促进聚合酶活性，进一步的研究发现VDAC1能促进聚合酶RNP复合体的稳定性。揭示了宿主蛋白VDAC1与IBDV RNP复合体相互作用进而调控病毒复制的分子机制。丰富了我们对IBDV复制调控的理解，为深入了解病毒与宿主的相互作用提供了新视角。