消化性溃疡是一种常见的多发病,主要致病原因包括幽门螺杆菌感染,以及非甾体抗炎药的应用。目前认为其发病机理与导致溃疡的攻击因子和黏膜的防御因子失去平衡有关。攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、反流的胆汁等,防御因子包括黏膜屏障、黏膜修复功能等。硫糖铝是黏膜保护剂,可提高碱性成纤维细胞生长因子的活性,刺激生长抑素释放,增强黏膜的防御和修复功能；质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、抗酸剂等可以抑制胃酸分泌或中和胃酸,消除或减轻侵袭因子对黏膜的损害,因此临床上常联用硫糖铝和抑制胃酸的药物以增加疗效。日的：1.体外条件下,测定硫糖铝形成凝胶的pH值及解离出的铝离子浓度。2.系统Meta分析比较硫糖铝和抑酸剂联用与两药单用治疗溃疡的疗效差异。方法：1 pH对硫糖铝混悬液凝胶形成和游离铝离子影响的实验研究测定0.1 mol·l-1盐酸溶液滴定硫糖铝混悬液体外凝胶形成的pH值。将不同容量的0.1 mol·l-1盐酸溶液滴入10 m1硫糖铝混悬液中,测定即时pH值,同时观察硫糖铝性状变化。不同pH值人工胃液或人工肠液中硫糖铝的状态变化。按中国药典方法配置人工胃液(pH为0.7)及人工肠液,各取20ml,加入5 ml硫糖铝混悬液,观察硫糖铝性状变化。调节人工胃液pH值分别至0.1,1.0,2.0,3.0,4.0,5.0,6.0和7.0,各取20 ml后加入5 ml硫糖铝混悬液,观察硫糖铝性状变化,静置20 h,观察其变化,并取上清液。铝离子浓度的测定。取静置20 h的系列上清液,用电感耦合等离子发射光谱(ICP-OES)法测定溶液中铝离子浓度。2硫糖铝与抑酸剂联用与单用比较的Meta分析：计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(2011年第4期)、MEDLINE. EMbase、中国生物医学文献数据库和中国期刊全文数据库(从建库至2011年11月),包括所有评价硫糖铝与抑酸剂联用与单用治疗消化性溃疡的随机对照试验(RCTs),进行关键词结合自由词检索。由两位研究者(XuHM,HeYN)按预先设定的纳入与排除标准选择随机对照研究,使用Jadad量表进行质量评价,从中提取提取资料,包括研究基本情况；干预措施,结局指标,失访及处理方式；研究设计及方法学；结果数据是否完整、结果数据的选择性报告以及其他偏倚。以临床症状有效率、胃镜治愈率、不良反应发生率为结局指标进行硫糖铝与抑酸剂联用与单用的比较,采用RevMan 4.2软件对数据进行Meta分析。结果：1.pH对硫糖铝混悬液凝胶形成和游离铝离子影响的实验研究：硫糖铝在pH为0.1时可完全溶解；pH为0.7,1.0和2.0的条件下可形成白色较软、粘附性强、伸展性佳的凝胶,随着放置时间的延长,逐渐形成沉淀；pH≥3.0时无法形成凝胶；pH>4.0时可形成质地较硬、无明显粘附和伸展性的白色沉淀物。在pH 0.1～7.0范围内,随着pH的升高,游离铝离子的量逐渐降低。2.硫糖铝与抑酸剂联用与单用比较的Meta分析：初检出11篇文献,经筛选最终纳入7篇文献共7个随机对照研究,包括595例患者。Meta分析结果显示,硫糖铝与抑酸剂联用与单药相比,临床症状有效率[OR=1.6,95%CI (0.87,2.93), P=0.13]、胃镜治愈率[OR=1.36,95%CI (0.87,2.12),P=0.17]、不良反应发生率[OR=1.36,95%CI(0.64,2.90), P=0.42],均无统计学差异。结论：1.硫糖铝在pH为0.7,1.0和2.0的条件下可形成凝胶,pH≥3.0时无法形成凝胶。硫糖铝联用抑酸药不会增加铝离子的吸收。2.硫糖铝与抑酸剂联用与单用比较的Meta分析结果表明,硫糖铝与抑酸剂联用与单药相比,未能显著增加疗效和减少不良反应,不优于两者单用。