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目的：建立并研究CCL。诱导的肝炎肝纤维化的动物模型,在开始阶段即给予低于降压剂量的氯沙坦(10mg/kg)进行干预治疗,观察大鼠肝功转氨酶指标、大鼠肝脏的病理改变、胶原沉积与胶原变化的情况以及与肝纤维化密切相关的主要细胞因子的变化,研究氯沙坦对CCL,诱导的大鼠肝脏纤维化的影响,并进一步探讨氯沙坦抗大鼠肝纤维化的可能作用机制。方法：健康Wistar雄性大鼠40只,体质量(220±20)g,适应性喂养1周后,随机分为对照组(10只)、模型组(15只)及氯沙坦干预组(15只)；模型组和氯沙坦干预组大鼠均采用腹腔注射40%CCL。花生油溶液的方法复制大鼠肝纤维化模型,对照组注射同等剂量未添加CCL。的花生油,每隔3天1次,氯沙坦干预组给予氯沙坦(10mg/kg)灌胃,1天1次,模型组和对照组灌以等剂量的生理盐水,连续6周。造模结束后分别取血和肝组织,取血清测定肝功指标；光镜下观察肝组织病理改变；偏振光显微镜下观察肝组织纤维化的程度；酶联免疫吸附法测定血清TGF—β1、TIMP-1的水平；免疫组织化学方法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达；实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠肝组织中Ang Ⅱ、AT1R、TGF-β1、 TIMP-1mRNA的表达。结果：对照组大鼠可见毛色洁白,精神状态好,食欲佳,反应灵敏；光镜下可见肝小叶结构完整,无胶原纤维增生,无肝细胞变性及坏死,肝功基本正常,偶可见Ⅰ型、Ⅲ型胶原的沉积,炎症反应轻,无纤维化。模型组大鼠可见毛色变黄,色泽黯淡,消瘦明显,动作迟缓,食欲减退；光镜下可见正常肝小叶结构消失,血管结构紊乱,肝细胞脂肪变性、坏死严重,胶原纤维增生明显,提示造模成功；肝功能差,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原大量沉积,TGFβ1、TIMP-1的含量较对照组明显升高,差异具有统计学意义；炎症反应、纤维化程度严重。氯沙坦干预组大鼠一般情况较模型组改善,食欲增加,精神状态好转,消瘦不如模型组明显,与模型组比较,氯沙坦干预组大鼠血清AST、ALT、TGF-131、TIMP-1的含量均明显降低(P<0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达明显减少(P<0.05,P<0.05),肝组织中Ang Ⅱ、ATIR、TGF-β1、TIMP-1mRNA的表达降低,差异均有统计学意义。结论：1、40%CCL4花生油溶液腹腔注射6周,成功复制了大鼠肝炎肝纤维化模型。2、氯沙坦干预治疗后可抑制肝组织的炎症反应,减轻肝纤维化的程度,其机制可能与TGF-β1、TIMP-1mRNA的表达降低有关。3、氯沙坦对肝纤维化的保护治疗作用可能是改变了RAS的平衡性,也是通过降低AngⅡ的水平实现的。