目的：随着现代建筑及交通业的高速发展，创伤发生率不断增加，且多为高能量损伤。所有创伤患者都伴有软组织损伤，严重的软组织损伤（脱套伤、血管损伤等）会造成皮肤、肌肉等组织坏死，甚至截肢等后果。因此正确的判断组织活性和及时处理受损组织，是临床正确治疗及疗效的重要保证。目前，肌肉组织坏死界限的判定主要包括有创方法检查，包括电生理学方法、病理学方法等，无创检查方法包括肉眼大体观察法、经皮氧分压测定法等。病理学方法检测准确客观，但费时昂贵、且仅仅反映取材部位的变化。肉眼观察法比较粗糙不精确、检查者的经验对观察结果影响较大等。因此为了探索一种简便而又相对客观、准确判定生物组织活性的方法，我们设计了本实验。各种原因造成骨骼肌损伤或缺血后，肌肉会发生复杂的生物电化学反应，这些反应会发生在肌纤维等组织结构上，因此肌肉的某些电学参数信息能反映肌肉组织的特性。本实验通过电阻抗测量系统检测血管损伤（血运阻断）致肌肉缺血后电阻抗值变化，并分析其阻抗值改变与不同缺血时间肌肉病理变化的相互关系，探索以生物阻抗的变化推测肌肉组织活性方法的可行性，寻找一种可以早期、简易而又相对准确的组织活性判定方法，为临床组织活性检查、清创等治疗及相关研究提供一种新的理论基础或方法。方法：1实验对象14只新西兰大白兔，雄性，年龄6月，体重2.0-2.5Kg。由河北医科大学动物实验中心提供。2制备动物实验模型所有实验用兔均用3%戊巴比妥钠麻醉，注射剂量为30mg/kg，通过耳缘静脉做静脉麻醉。麻醉成功后于两侧大腿根部解剖游离股动脉，无创动脉夹夹闭股动脉，致血运阻断，并分别记录夹闭止血时间及间隔，制备成血管损伤致血运阻断骨骼肌不同缺血时间的动物实验模型（Fig.3）。3实验方法将14只兔按随机分配原则随机分组，每组2只。每组均于腹股沟区游离股动脉并用无创动脉夹夹闭股动脉阻断血运，每只两侧股动脉阻断血运时间间隔相同，阻断时间以0时（A组）开始、以4小时间隔递增设定组别，最长阻断时间为24小时（G组）。同一电流信号频率沿相同肌纤维方向测量每只兔子相同部位肌肉(腓肠肌)的电阻值,并记录每组相应止血时间的电阻抗值，同时每组分别取第一只兔的同侧（左侧）腓肠肌相同部位、相同大小的肌肉组织送病理，病理学对比观察每组肌肉组织变化，判断组织是否发生坏死及坏死程度。每组均利用四电极法（Fig.2、3）测量肌肉组织电阻抗值,并适当控制数据测量、采集时的温度及湿度等条件。4数据及病理分析应用SPSS17.0对不同缺血时间的阻抗值进行统计算，观察不同缺血时间肌肉阻抗值变化趋势。比较不同缺血时间阻抗值变化所对应的肌肉病理学变化。推断出不同缺血时间生物阻抗变化与肌肉活性的相关性。探索应用生物组织电阻抗变化判定组织活性的新方法。结果：随腓肠肌缺血时间的增加，其电阻抗值也呈现递增的趋势变化。不同缺血时间的电阻抗值均数分别为0时：51.32Ω、4时：54.53Ω、8时：63.88Ω、12时：71.06Ω、16时：86.27Ω、20时：99.73Ω、24时：121.01Ω。不同缺血时间的病理变化为：缺血早期电镜、光镜下观察组织结构均未发生明显改变。随缺血时间的延长逐渐出现改变：光镜随缺血时间的增加肌束肿胀、细胞溶解的数量逐渐增多，但所占比例均很少。电镜随缺血时间的延长，线粒体肿胀程度、糖原减少程度肌节肌丝排列紊乱程度均呈增加趋势变化。缺血早期未发生明显器质性改变前其电阻抗却发生了改变，即电学特性的改变早于其器质性改变。比较不同缺血时间阻抗值的变化及相应病理学改变，结果表明不同缺血时间的阻抗值变化反映着相应缺血时间的病理形态学变化，即组抗的改变与肌肉活性的变化具有一定的关联性，应用阻抗值的变化推断组织活性具有可行性。结论:（1）血管损伤致骨骼肌缺血后（24小时内）其阻抗值随缺血时间的增加呈递增趋势，即随肌肉活性的减低其阻抗值逐渐增大（2）骨骼肌组织缺血后电学特性的改变早于其器质性改变（3）依据阻抗与缺血时间的内在联系性，通过肌肉阻抗的改变推断肌肉组织活性具有可行性，从而为早期、无创、简易的推测肌肉组织活性提供一种新的理论依据及方法.