目的：探讨血管性痴呆（VD）瘀阻脑络证候形成机理，并研究丹龙醒脑片对血管性痴呆大鼠模型瘀阻脑络证候病理机制的干预作用。 方法：将90只SD大鼠随机分成5组：正常组、假手术组、缺血再灌注模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组。除正常组、假手术组外，其余各组大鼠均采用腹腔注射硝普钠后双侧颈总动脉（CCA）反复夹闭再灌注方法建立VD大鼠模型。给予硝普钠后夹闭双侧CCA，反复2次，每次10min，中间间隔10min。从手术后第8d开始用水迷宫法和跳台法观察各组大鼠学习记忆功能；手术后第12d，取血进行血液流变学检测；取海马区脑组织作石蜡切片、HE染色，进行组织病理形态学检查，计数海马区神经细胞数；取脑组织，用荧光法高效液相色谱分析（HPLC）测谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）浓度、用黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶（SOD）活性、用硫代巴比妥酸（TBA）法测丙二醛（MDA）含量、用甲基百里香酚蓝（MTB）比色法检测Ca²⁺含量。 结果：模型组与正常组、假手术组相比，学习记忆能力降低，全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度升高，脑组织SOD活性下降，Glu、Asp、Ca²⁺、MDA含量明显升高，海马区神经细胞减少。丹龙醒脑片组与模型组相比：①跳台实验的错误次数及受电击时间减少，潜伏期延长，水迷宫实验的错误次数、游泳时间减少；②全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低；③脑组织SOD活性升高，MDA含量明显降低；④脑组织中Ca²⁺浓度降低；⑤脑组织中Glu、Asp的含量降低；⑥海马区神经细胞较多。丹龙醒脑片组疗效与尼莫地平组比较，差异无显著性意义。细胞内钙离子超载，全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度升高，血液粘稠度增大，这可能是VD瘀阻脑络证候形成的内在病理机制—一脑损伤病理连锁反应。以活血通络法组方的丹龙醒脑片能调节兴奋性氨基酸含量、减轻其兴奋性毒性，加速自由基代谢，减轻Cay超载，改善血液流变学，保护海马区神经细胞。丹龙醒脑片能通过切断脑损伤病理连锁反应的进展，干预老年期VD瘀阻脑络证候形成，从而阻止病情发展，这可能是丹龙醒脑片治疗老年期VD的作用机制之一。