背景和目的:目前认为肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化与增殖是肝纤维化发生的关键环节。乙醛刺激HSC活化与增殖,是导致酒精性肝纤维化发生的关键因素。近年来研究表明,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase MAPK)包括ERK、JNK、P38是HSC活化与增殖导致肝纤维化发生的主要信号传导通路之一。本试验目的是探讨MAPK反义寡核苷酸(ASO)对乙醛活化HSC生物特性的影响。方法:用脂质体转染法将MAPK ASO导入乙醛活化大鼠HSC-T6中,通过MTT法检测细胞增殖情况、细胞集落形成试验、考马斯亮蓝法测定细胞蛋白含量、间接免疫荧光抗体技术,流式细胞仪测定MAPK中的c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达。结果:MAPK ASO可明显抑制细胞的增殖,抑制率为40.81%、抑制肝星状细胞集落的形成,抑制率为39.9%、降低蛋白含量,仅为55.1%,抑制MAPK-JNK信号通路的表达,抑制率为60.6%。各实验与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:MAPK ASO对乙醛活化HSC生物特性有重要的影响,可能成为治疗肝纤维化的一个有效途径。