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目的:多种遗传性改变参与了肺癌的发生。最近，DNA甲基化这种表观遗传改变被认为与肿瘤抑制基因的失活有关。基于DNA甲基化能够发生逆转，使失活基因重新表达这一特点，观察5-Aza-2’-deoxycytidine(5-Aza-CdR)和DNMT1特异的反义寡核苷酸两种途径能否使启动子区发生异常甲基化的基因去甲基化，并使由于甲基化而沉默的基因重新表达。结论：胞嘧啶C类似物5-Aza-2’-deoxycytidine(5-Aza-CdR)和DNMT1特异的反义寡核苷酸作用于启动子区发生异常甲基化的细胞后，可以使甲基化的启动子区发生去甲基化，并使由于异常甲基化而沉默的基因得以重新转录，提示启动子区异常甲基化可能是肿瘤抑制基因发生沉默的一个主要机理。与以往的遗传改变的不可逆性不同，这种表观遗传改变是可以逆转的。5-Aza-2’-deoxycytidine(5-Aza-CdR)和DNMT1特异的反义寡核苷酸所呈现的去甲基化作用、继发性的使沉默基因重新转录及其对细胞生长的抑制作用，使得DNA异常甲基化这种表观遗传改变有可能成为未来肿瘤诊断与治疗的一个新的焦点。