论文部分内容阅读
研究目的：胰岛素抵抗会引起男性的低睾酮血症和生殖功能障碍。而运动是公认的改善胰岛素抵抗最为有效的方法之一，但运动是否也会改善因胰岛素抵抗引起的低睾酮血症还不清楚。本研究探讨长期有氧运动对不同胰岛素抵抗状态雄性大鼠血睾酮影响及其中枢的调控机制，旨在为阐明长期有氧运动在改善由胰岛素抵抗引起的低睾酮血症的作用及其作用的机制提供实验依据，也为探索防治的方法和手段提供理论依据。研究方法：以40只10月龄的SD雄性大鼠为研究对象，随机选取6只作为正常饮食对照组，剩余34只为高脂饮食组，8周高脂饮食肥胖造模后，按体重随机分为4组（肥胖对照组、肥胖运动组、糖尿病对照组、糖尿病运动组），每组8只。糖尿病对照组大鼠和糖尿病运动组大鼠腹腔注射小剂量的STZ诱发2型糖尿病。对肥胖和糖尿病运动组大鼠进行8周的游泳训练。训练结束后，采用分光光度法、放射免疫法、Real-time PCR和Western-blot方法测定血液和下丘脑leptin-kisspeptin-GnRH通路相关指标。研究结果：1、与正常对照组大鼠相比，肥胖对照组大鼠体重、脂体比、腹腔脂肪重量、血清TC、TG、FFA、LDL-C水平均显著升高（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05）；与正常对照组大鼠相比，糖尿病对照组大鼠体重、脂体比、腹腔脂肪重量均未出现显著性变化（P＞0.05），但血清TC、TG、FFA、LDL-C水平均显著升高（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05）；肥胖运动组大鼠与肥胖对照组大鼠相比，体重、脂体比、腹腔脂肪重量、血清TC、TG、FFA、LDL-C水平均显著降低（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05）；糖尿病运动组大鼠与糖尿病对照组大鼠相比，体重、腹腔脂肪重量、脂体比均未出现显著性变化（P＞0.05），血清TC、TG、FFA、LDL-C水平均显著降低（P＜0.05）。2、与正常对照组大鼠相比，肥胖对照组大鼠血糖、血清胰岛素以及血清瘦素均显著升高（P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01），血清睾酮明显下降（P＜0.05）；与正常对照组大鼠相比，糖尿病对照组大鼠血糖、血清胰岛素以及血清瘦素均显著升高（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05），血清睾酮明显降低（P＜0.01）。与肥胖对照组大鼠相比，肥胖运动组大鼠血糖、血清胰岛素以及血清瘦素均显著下降（P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05），血清睾酮明显升高（P＜0.05）；与糖尿病对照组大鼠相比，糖尿病运动组大鼠血糖、血清胰岛素以及血清瘦素均显著下降（P＜0.05），血清睾酮明显升高（P＜0.01）。3、与正常对照组大鼠相比，无论是肥胖对照组大鼠还是糖尿病对照组大鼠下丘脑瘦素受体、吻素、GnRH的基因转录（P＜0.01）和蛋白表达（P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05）均显著下降；而肥胖运动组大鼠与肥胖对照组大鼠比较，下丘脑瘦素受体、吻素、GnRH的基因转录（P＜0.01）和蛋白表达均显著升高（P＜0.05）；糖尿病运动组大鼠与糖尿病对照组大鼠比较，下丘脑瘦素受体、吻素、GnRH的基因转录（P＜0.01）和蛋白表达均显著升高（P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05）。研究结论：1、肥胖大鼠和2型糖尿病大鼠不仅出现糖脂代谢紊乱，还引起了“低睾酮血症”，推测下丘脑leptin-kisspeptin-GnRH通路的基因转录和蛋白表达水平受损是引发了血清睾酮下降的机制之一。2、长期有氧运动可以通过改善肥胖大鼠和2型糖尿病大鼠下丘脑中leptin-kisspeptin-GnRH通路各受损基因转录和蛋白表达，上调血清睾酮的水平，缓解了低睾酮血症。