目的通过免疫组织化学染色法检测寻常型银屑病皮损内CXC家族趋化因子CXCL1、CXCL5、CXCL10、CXCL16 及受体 CXCR1、CXCR2、CXCR3、CXCR6 的表达情况,探索银屑病的发病机制,并分析雷公藤多苷治疗后皮损内CXC家族趋化因子及其受体表达情况的变化,探讨雷公藤多苷治疗银屑病的相关机制。方法收集40例符合寻常型银屑病诊断标准的银屑病患者。口服雷公藤多苷片治疗。所有患者于治疗前、口服雷公藤多苷片治疗后第4周及第8周均行血常规和肝肾功能检测。同一患者在治疗前(进行期)及治疗后(退行期)行组织病理检查,剔除未切取治疗前后皮损组织的患者,共收集到15例30份标本,5份正常对照组组织标本来自5例整形患者切取的正常组织。按银屑病面积和严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准,分别于治疗前、治疗8周后对每例患者进行PASI评分,并将评分、及雷公藤多苷片服用期间出现的不良反应等情况详细记录。通过免疫组化的方法观察实验组和对照组皮肤组织,并显微照相,选择有意义的组织相进行图像分析。数据采用SPSS22.0for windows软件进行统计分析,PASI评分比较采用t检验,免疫组化结果多个样本间的均数比较采用方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果1.临床疗效:40例寻常型银屑病患者均完成了8周治疗,治疗前与治疗后PASI评分比较有显著性差别(t=13.71,P<0.01)。2.本研究中雷公藤多苷片的不良反应发生率为10.00%(4/40),主要表现为恶心、纳差、便溏及大便次数增加,所有患者治疗前后及治疗期间均行血常规和肝肾功能监测,其中1例患者出现丙氨酸转氨酶(ALT)一过性升高,1例患者出现谷氨酸转氨酶(AST)一过性升高,2例女性患者出现暂时性月经量减少。3.银屑病进行期皮损的CXCL1表达在棘层中的表达水平显著升高,经过雷公藤多苷片治疗后,其在棘层的表达水平下降至与正常对照组表达水平相似。进行期和退行期银屑病皮损棘层内CXCL5的表达水平显著高于正常对照组,且进行期与正常组、退行期银屑病皮损内CXCL5在角质形成细胞内的表达方式不同,雷公藤多苷片治疗对银屑病皮损内CXCL5表达水平无明显影响。在基底层银屑病皮损内CXCL10表达水平下降,往颗粒层逐渐升高,在颗粒层内表达水平显著高于正常对照组,而在角质层则表达呈阴性。CXCL16在正常人的表皮浅层的表达高于表皮下层,银屑病皮损内CXCL16在表皮下层及毛细血管内皮细胞表达则明显高于正常人皮肤,而在真皮的炎症细胞则未见CXCL16的表达。受体CXCR1、CXCR2、CXCR3、CXCR6的银屑病皮损及正常对照皮损角质形成细胞各层着色情况经统计差别均无统计学意义(P>0.05)。结论CXCL1、5、10、16在寻常型银屑病皮损内普遍表达,可能在不同程度、不同方式上参与了寻常型银屑病的发病,雷公藤多苷片在有效改善银屑病皮损的同时,可改变皮损内的趋化因子CXCL1、5、10、16的表达水平和表达模式,因此,改变趋化因子的表达水平和/或表达模式有可能成为寻找治疗银屑病的新方法的切入点。CXCR1、2、3、6在寻常型银屑病皮损和正常皮肤内普遍表达,其表达的模式和强度未见明显差异,可能在银屑病的发病中未起关键性作用,但因其相应的趋化因子表达存在异常,上述受体仍有可能成为治疗银屑病的靶点,均值得进一步深入研究。