该实验室用臭氧应激损伤气道上皮细胞、破坏气道保护屏障,建立了新型的气道高反应动物模型.在臭氧应激的气道高反应模型上,观察肺内感觉神经肽,如降钙素基因相关肽(CGRP)、SP及SP受体NK-1在气道高反应发生过程的时间性变化、SP及SP受体在肺内的空间分布以及辣椒素处理的影响,并探讨肺内CGRP对NK-1的调控作用,以了解SP及受体在气道高反应中的作用模式以及CGRP和SP之间复杂的相互关系,促进对神经源性气道高反应机制的认识.结论:臭氧应激造成气道炎症,诱导气道高反应形成,辣椒素敏感的C类感觉神经纤维在其中发挥重要的作用.速激肽的重要成员P物质及其受体NK-1主要在损伤早期充当应激或炎症信号传递介质,启动炎症反应,有利于清除致病原,促进疾病恢复.同时,SP受体NK-1还受到SP共存递质CGRP的上调作用,该效应与钙调蛋白、蛋白激酶A以及酪氨酸激酶等途径有关.